Zatajenje srca: simptomi, liječenje, uzroci

Zatajenje srca (lat. Vitium cordis) - sindrom uzrokovan dekompenziranom disfunkcijom miokarda. To se očituje povećanjem volumena međustanične tekućine i smanjenjem perfuzije organa i tkiva. Patofiziološka osnova ovog sindroma je da srce ne može osigurati metaboličke potrebe tijela zbog narušene funkcije pumpanja ili to čini povećanjem krajnjeg dijastoličkog tlaka u ventrikulama. Kod nekih bolesnika sa zatajenjem srca nema narušene funkcije pumpanja, a kliničke manifestacije nastaju uslijed slabog punjenja ili pražnjenja srčanih komora. Disfunkcija miokarda (sistolički ili dijastolički) je u početku asimptomatska i tek tada može manifestirati zatajenje srca.

Zatajenje srca
ICD-1050 50.
ICD-9428.0 428.0
DiseasesDB16209
MedlinePlus000158
portalu emed / 3552 emerg / 108 emerg / 108 radio / 189 radio / 189 n med / 1367150 med / 1367150 ped / 2636 ped / 2636
uhvatiti u mrežuD006333

Ovisno o brzini zatajenja srca, ona se dijeli na akutnu i kroničnu. Akutno zatajenje srca može biti povezano s ozljedama, toksinima, bolestima srca i, bez liječenja, može brzo biti fatalno.

Kronično zatajenje srca razvija se tijekom dugog vremenskog razdoblja i manifestira se kompleksom karakterističnih simptoma (kratak dah, umor i smanjena tjelesna aktivnost, edemi itd.) Koji su povezani s neadekvatnom perfuzijom organa i tkiva u mirovanju ili pod stresom i često s zadržavanjem tekućine u tijelu.

Razvrstavanje prema ozbiljnosti Uredi

Ovisno o rezultatima fizikalnih istraživanja, klase se određuju prema Killipovoj skali:

  • I (nema znakova CH),
  • II (blagi CH, malo šištanje),
  • III (teži CH, više šištanje),
  • IV (kardiogeni šok, sistolički krvni tlak ispod 90 mmHg)

Klasifikacija po V.H. Vasilenku, N.D. Strazhesko, G.F. Lang Edit

Prema ovoj klasifikaciji u razvoju kroničnog zatajenja srca razlikuju se tri faze:

  • I st. (HI) početna ili latentna insuficijencijakoja se manifestira u obliku kratkog daha i lupanja srca samo uz znatan fizički napor, koji ga ranije nije uzrokovao. U mirovanju, hemodinamika i funkcije organa nisu umanjene, radna sposobnost je donekle smanjena.
  • Faza II - teška, produljena neuspjeh cirkulacije, oslabljena hemodinamika (stagnacija u plućnoj cirkulaciji) s malo napora, ponekad u mirovanju. U ovoj fazi postoje 2 razdoblja: razdoblje A i razdoblje B.
  • H IIA stupanj - kratkoća daha i palpitacije s umjerenim naporom. Oštra cijanoza. U pravilu, cirkulacijski neuspjeh je uglavnom u malom krugu cirkulacije: povremeni suhi kašalj, ponekad hemoptiza, manifestacije kongestije u plućima (crepitus i ne-zvuk vlažnih hropova u donjim dijelovima), otkucaji srca, prekidi u srcu. U ovoj fazi, uočavaju se početne manifestacije stagnacije i sustavne cirkulacije (lagano oticanje stopala i nogu, blago povećanje u jetri). Do jutra se ovi fenomeni smanjuju. Oštro smanjena radna sposobnost.
  • H IIB stupanj - samo otežano disanje. Svi objektivni simptomi zatajenja srca dramatično se povećavaju: izražena cijanoza, kongestivne promjene u plućima, produljena bolna bol, prekidi u području srca, palpitacije, znakovi neuspjeha cirkulacije duž velikog kruga cirkulacije, perzistentni edem donjih ekstremiteta i debla, povećana gustoća jetre (srčana ciroza jetre) ), hidrotoraks, ascites, tešku oliguriju. Pacijenti su onemogućeni.
  • Faza III (H III) - Završna, distrofična faza neuspjeha. Osim hemodinamskih poremećaja, razvijaju se morfološki nepovratne promjene u organima (difuzni pneumoskleroza, ciroza jetre, kongestivni bubreg, itd.). Metabolizam se prekida, razvija se iscrpljenost pacijenata. Liječenje je neučinkovito.

Smanjeno pumpanje srca u CHF dovodi do sekundarne aktivacije simpatoadrenalnog (SNS) i renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava (RAAS) s jedne strane i vazopresina (poznatog kao antidiuretski hormon ADH) i atrijskih peptida s druge strane. Proces posreduje u perifernoj i renalnoj vazokonstrikciji, što uzrokuje smanjenje brzine glomerularne filtracije, što, zajedno s već smanjenim tlakom arterijskog punjenja, dovodi do sekundarne aktivacije RAAS-a. Aktivacija RAAS-a rezultira povećanjem izlučivanja aldosterona, čime se osigurava pravilan perfuzijski tlak u tkivima zbog pojačane reapsorpcije natrija i vode proksimalnim nefronskim epruvetama.

Stimulacija oslobađanja vazopresina iz stražnjeg režnja hipofize je odgovor na aktivaciju baroreceptora koji reagiraju na smanjenje punjenja krvnog tlaka. Povećanje razine ADH dovodi do fibroze miokarda, hipertrofije i vazokonstrikcije, kao i do povećanja reapsorpcije vode u cjevčicama za prikupljanje nefrona, unatoč postojećem preopterećenju srca s volumenom cirkulirajuće krvi u obliku atrijskog tkiva istezanja i niskim osmolalom plazme.

Patogenetska vodena-elektrolitna homeostaza uglavnom je pod kontrolom bubrežne regulacije, koja je najranjivije mjesto natrijeve-kalijeve homeostaze. Klinički učinci oslobađanja ADH su žeđ i povećani unos vode. Angiotenzin II također doprinosi poticanju "središta žeđi" u mozgu i potiče otpuštanje ADH. U fiziološkim uvjetima, hiperaktivacija neurotransmiterskih sustava je onemogućena njihovim višesmjernim djelovanjem, au CHF-u se javljaju uvjeti za edeme, u pozadini hipotenzije i hipoosmolalnosti. Istina, treba napomenuti da su, prema eksperimentalnim podacima, zabilježeni različiti mehanizmi koji podupiru aktivaciju RAAS-a i SNS-a, s jedne strane, i vazopresinskog i atrijskog peptidnog sustava, s druge strane.

Prolazno smanjenje bubrežne funkcije i izravnog oštećenja bubrega neizbježno doprinose povećanju razine kalija koje se za sada uzimaju u obliku petlje i / ili tiazidnih diuretika. Međutim, vrijedi napomenuti da je poželjno napraviti izbor u korist lijeka Torasemide, koji, u usporedbi s furosemidom, pridonosi manjoj aktivaciji RAAS-a i posreduje u smanjenom izlučivanju kalija iz tijela.

Uređivanje akutne srčane pogreške

Akutno zatajenje srca (AHF), koje je posljedica narušavanja kontraktilnosti miokarda i smanjenja sistoličkog i minutnog volumena krvi, očituje se u izrazito teškim kliničkim sindromima: kardiogeni šok, plućni edem, akutno zatajenje bubrega.

Akutno zatajenje srca češće je lijeve klijetke i može se manifestirati kao srčana astma, plućni edem ili kardiogeni šok.

Kronično zatajenje srca Uredi

Primarna insuficijencija lijeve klijetke srca nastavlja se sa stagnacijom krvi u malom krugu cirkulacije krvi. U krvi se nakuplja velika količina ugljičnog dioksida (što nije praćeno samo otežanim disanjem, cijanozom, već i hemoptizom itd.), A desne klijetke - stagnacijom u velikoj cirkulaciji (otežano disanje, oticanje, povećana jetra). Kao posljedica zatajenja srca javljaju se hipoksija organa i tkiva, acidoza i drugi metabolički poremećaji.

Liječenje akutnog zatajenja srca Edit

Akutno zatajenje srca zahtijeva usvajanje hitnih mjera za stabilizaciju cirkulacije krvi (hemodinamika). Ovisno o uzroku cirkulacijskog neuspjeha poduzimaju se mjere za povećanje (stabiliziranje) krvnog tlaka, normalizaciju srčanog ritma, ublažavanje bolnog sindroma (kod srčanog udara). Daljnja strategija uključuje liječenje bolesti koja je uzrokovala neuspjeh.

Uzroci otkaza srca

Glavni uzroci zatajenja srca su:

  • ishemijska bolest srca i infarkt miokarda,
  • dilatirana kardiomiopatija,
  • reumatske bolesti srca.

Kod starijih bolesnika, dijabetes melitus tipa II i arterijska hipertenzija često su uzroci zatajenja srca.

Postoje brojni čimbenici koji mogu smanjiti kompenzacijske mehanizme miokarda i izazvati razvoj zatajenja srca. To uključuje:

  • plućna embolija (PE),
  • teška aritmija,
  • psiho-emocionalni ili fizički stres,
  • progresivna koronarna bolest srca,
  • hipertenzivne krize,
  • akutno i kronično zatajenje bubrega,
  • tešku anemiju
  • upala pluća,
  • teške prehlade,
  • hipertireoza,
  • dugotrajna primjena određenih lijekova (epinefrin, efedrin, kortikosteroidi, estrogeni, nesteroidni protuupalni lijekovi),
  • infektivni endokarditis,
  • reumatizam,
  • miokarditis,
  • oštar porast volumena cirkulirajuće krvi s netočnim izračunom volumena intravenski ubrizgane tekućine,
  • alkoholizam,
  • brzo i značajno dobivanje na težini.

Uklanjanje faktora rizika pomaže u sprječavanju razvoja zatajenja srca ili usporavanju njegovog napredovanja.

Zatajenje srca je akutno i kronično. Simptomi akutnog zatajenja srca pojavljuju se i napreduju vrlo brzo, od nekoliko minuta do nekoliko dana. Kronični oblici polako tijekom nekoliko godina.

Akutno zatajenje srca može se razviti u jednoj od dvije vrste:

  • neuspjeh lijevog pretkomora ili lijeve klijetke (lijevi tip),
  • neuspjeh desne klijetke (desni tip).

U skladu s klasifikacijom Vasilenko - Strazhesko u razvoju kroničnog zatajenja srca, postoje sljedeće faze:

I. Faza početnih manifestacija. U mirovanju, pacijent nema hemodinamskih poremećaja. Vježba uzrokuje prekomjerni umor, tahikardiju, otežano disanje.

II. Faza naglašenih promjena. Znakovi dugotrajnih hemodinamskih poremećaja i cirkulacijskog neuspjeha su dobro izraženi i u mirovanju. Stagnacija u malim i velikim krugovima cirkulacije uzrokuje nagli pad sposobnosti za rad. Tijekom ove faze postoje dva razdoblja:

  • IIA - umjereno izraženi hemodinamski poremećaji u jednom od dijelova srca, radna sposobnost je naglo smanjena, čak i normalna vježba dovodi do teške otežano disanje. Glavni simptomi su: teško disanje, blago povećanje u jetri, oticanje donjih ekstremiteta, cijanoza.
  • IIB - izraženi hemodinamski poremećaji u velikom i malom krugu cirkulacije, sposobnost za rad potpuno je izgubljena. Glavni klinički znakovi: izraženi edem, ascites, cijanoza, kratkoća daha u mirovanju.

III. Stadij distrofnih promjena (terminal ili terminal). Nastaje trajna cirkulacijska neuspjeh, što dovodi do ozbiljnih poremećaja metabolizma i ireverzibilnih poremećaja u morfološkoj strukturi unutarnjih organa (bubrezi, pluća, jetre) i osiromašenja.

U slučaju zatajenja srca u fazi početnih manifestacija preporučuju se fizička opterećenja koja ne uzrokuju pogoršanje zdravlja.

Poremećaj izmjene plina

Usporavanje protoka krvi u mikrovaskulaturi povećava apsorpciju kisika u tkivima na pola. Kao rezultat toga, povećava se razlika između oksigenacije arterijske i venske krvi, što pridonosi razvoju acidoze. U krvi se nakupljaju oksidirani metaboliti koji aktiviraju brzinu bazalnog metabolizma. Kao rezultat, stvara se začarani krug, tijelu je potrebno više kisika, a cirkulacijski sustav ne može pružiti te potrebe. Poremećaj izmjene plina dovodi do pojave takvih simptoma zatajenja srca kao što su nedostatak daha i cijanoza.

Kod zastoja krvi u sustavu plućne cirkulacije i pogoršanja oksigenacije (zasićenja kisikom) dolazi do središnje cijanoze. Povećana iskorištenost kisika u tkivima tijela i spori protok krvi uzrokuju perifernu cijanozu (akrocijanozu).

Razvoj edema u pozadini zatajenja srca dovodi do:

  • usporavanje protoka krvi i povećanje kapilarnog tlaka, što pridonosi povećanoj ekstravazaciji plazme u intersticijskom prostoru,
  • kršenje metabolizma vode i soli, što dovodi do kašnjenja natrija i vode u tijelu,
  • poremećaj metabolizma proteina, koji narušava osmotski tlak plazme,
  • smanjenje inaktivacije jetre antidiuretskog hormona i aldosterona.

U početnom stadiju zatajenja srca, edem je skriven i manifestira se patološkim povećanjem tjelesne težine, smanjenom diurezom. Kasnije postaju vidljivi. Prvo, donji udovi ili sakralna regija nabubre (u bolesnika s krevetima). Naknadno se tekućina nakuplja u tjelesnim šupljinama, što dovodi do razvoja hidroperikarda, hidrotoraksa i / ili ascitesa. Ovo stanje se naziva trbušna vodena bolest.

Kongestivne promjene u unutarnjim organima

Hemodinamički poremećaji u plućnoj cirkulaciji dovode do razvoja kongestije u plućima. U tom kontekstu, ograničena je pokretljivost rubova pluća, smanjuje se respiratorni izlet prsnog koša i stvara krutost pluća. Pojavljuje se hemoptiza u bolesnika, razvija se kardiogeni pneumokleroza, kongestivni bronhitis.

Zagušenje u sustavnoj cirkulaciji počinje povećanjem veličine jetre (hepatomegalija). U budućnosti, smrt hepatocita nastaje njihovom zamjenom vezivnim tkivom, tj. Formira se srčana fibroza jetre.

Kod kroničnog zatajenja srca postupno se širi atrijalna i ventrikularna šupljina, što dovodi do relativne atrioventrikularne insuficijencije ventila. Klinički se to očituje širenjem granica srca, tahikardijom i oticanjem venskih vena.

Znakovi kongestivnog gastritisa su gubitak apetita, mučnina, povraćanje, nadutost, sklonost opstipaciji, gubitak težine.

Kod dugotrajne kronične srčane insuficijencije, bolesnici razvijaju kašeksiju srca - ekstremni stupanj iscrpljenosti.

Stagnacija bubrega uzrokuje razvoj sljedećih simptoma zatajenja srca:

Zatajenje srca ima izražen negativni učinak na funkciju središnjeg živčanog sustava. To dovodi do razvoja:

  • depresivna stanja
  • povećan umor
  • poremećaji spavanja,
  • smanjenje tjelesnog i mentalnog učinka,
  • povećana razdražljivost.

Kliničke manifestacije zatajenja srca također su određene njegovim izgledom.

Simptomi akutnog zatajenja srca

Akutno zatajenje srca može biti posljedica smanjenja funkcije crpljenja desne klijetke, lijeve klijetke ili lijeve pretklijetke.

Akutni neuspjeh lijeve klijetke razvija se kao komplikacija infarkta miokarda, defekta aorte, hipertenzivne krize. Smanjenje kontraktilne aktivnosti miokarda lijeve klijetke dovodi do povećanja tlaka u venama, kapilarama i arteriolima pluća, povećanju propusnosti njihovih zidova.To uzrokuje znojenje krvne plazme i razvoj plućnog edema.

Prema kliničkim manifestacijama, akutno zatajenje srca je slično akutnoj vaskularnoj insuficijenciji, pa se ponekad naziva i akutnim kolapsom.

Klinički akutni neuspjeh lijeve klijetke očituje se simptomima srčane astme ili alveolarnog plućnog edema.

Razvoj napada srčane astme obično se događa noću. Pacijent se budi u strahu od iznenadnog gušenja. Pokušavajući ublažiti njegovo stanje, pretpostavlja prisilan položaj: sjedi, s nogama dolje (položaj ortopopa). Na pregledu su vrijedni sljedeći znakovi:

  • bljedilo kože,
  • akrozianoz,
  • hladan znoj
  • teška otežano disanje,
  • u plućima teško disanje s pojedinačnim vlažnim hropama,
  • nizak krvni tlak
  • gluhi srce zvuči
  • pojavljivanje galopskog ritma,
  • širenje granica srca na lijevo
  • pulsni aritmijski, česti, slabi ispun.

S daljnjim povećanjem stagnacije u plućnoj cirkulaciji razvija se alveolarni plućni edem. Njegovi simptomi su:

  • oštro gušenje
  • kašalj, s ružičastim pjenastim ispljuvkom (zbog dodatka krvi),
  • mjehurić daha s masom vlažnih hropaca (simptom "ključajućeg samvara"),
  • cijanoza lica
  • hladan znoj
  • oticanje vena vrata,
  • nagli pad krvnog tlaka,
  • aritmijski, nitasti puls.

Ako se pacijentu ne pruži hitna medicinska pomoć, onda će se na pozadini povećanja srčanog i respiratornog zatajenja dogoditi smrt.

Kod mitralne stenoze formira se akutna insuficijencija lijeve ušne školjke. Klinički se ovo stanje manifestira na isti način kao i akutno zatajenje srca lijeve klijetke.

Akutna desna komora obično nastaje kao posljedica plućne embolije (PE) ili njezinih glavnih grana. Pacijent razvija stagnaciju u sustavnoj cirkulaciji, koja se manifestira:

  • bol u desnom hipohondriju,
  • oticanje donjih ekstremiteta,
  • oticanje i pulsiranje vena vrata,
  • pritisak ili bol u srcu,
  • cijanoza,
  • otežano disanje
  • širenje granica srca na desno
  • povećan središnji venski tlak
  • nagli pad krvnog tlaka,
  • impulsni puls (česta, slaba punjenja).

Znakovi kroničnog zatajenja srca

Kronično zatajenje srca razvija se u desnom i lijevom atrijalnom, desnom i lijevom ventrikularnom tipu.

Kronično zatajenje srca prema različitim autorima uočeno je u 0,5-2% populacije. S dobi, učestalost se povećava, nakon 75 godina, patologija se javlja već kod 10% ljudi.

Kronični neuspjeh lijeve klijetke nastaje kao komplikacija koronarne bolesti srca, arterijske hipertenzije, insuficijencije mitralne valvule, defekta aorte i povezana je sa stagnacijom krvi u plućnoj cirkulaciji. Karakteriziraju ga plinske i vaskularne promjene u plućima. Klinički se manifestira:

  • povećan umor,
  • suhi kašalj (rijetko s hemoptizom),
  • srčani udar
  • cijanoza,
  • napadi gušenja koji se javljaju češće noću,
  • otežano disanje.

Kod kronične insuficijencije lijeve pretklijetke kod bolesnika sa stenozom mitralnog zaliska, kongestija u sustavu plućne cirkulacije je još izraženija. Početni znakovi zatajenja srca u ovom slučaju su kašalj s hemoptizom, teška otežano disanje i cijanoza. Postupno, u krvnim žilama i plućima, počinju sclerotski procesi. To dovodi do stvaranja dodatnih prepreka za protok krvi u malom krugu i dalje povećava pritisak u bazenu plućne arterije. Kao rezultat toga, povećava se opterećenje desne klijetke, što uzrokuje postupno formiranje njegove insuficijencije.

Kronična desnokrvna insuficijencija obično prati plućni emfizem, pneumoklerozu, mitralne defekte srca i karakterizira se pojavom znakova stagnacije krvi u sustavu plućne cirkulacije. Pacijenti se žale na kratak dah tijekom tjelesnog napora, na povećanje i širenje trbuha, smanjenje količine izlučivanja urina, pojavu edema donjih ekstremiteta, težinu i bol u desnom hipohondriju. Nakon pregleda otkriveno je:

  • cijanoza kože i sluznice,
  • oticanje perifernih i cervikalnih vena,
  • hepatomegalija (povećana jetra),
  • ascites.

Nedostatak samo jednog dijela srca ne može dugo ostati izoliran. U budućnosti se nužno pretvara u opću kroničnu srčanu insuficijenciju s razvojem venske stagnacije u maloj i velikoj cirkulaciji.

Dijagnostika

Zatajenje srca, kao što je gore spomenuto, komplikacija je brojnih bolesti kardiovaskularnog sustava. Stoga je kod bolesnika s tim bolestima potrebno provesti dijagnostičke mjere za otkrivanje zatajenja srca u najranijim fazama, čak i prije pojave očitih kliničkih znakova.

Zatajenje srca nije samostalna bolest, već se razvija kao komplikacija patologija srca i krvnih žila.

Pri prikupljanju povijesti treba obratiti posebnu pozornost na sljedeće čimbenike:

  • pritužbe na dispneju i umor,
  • indikacija prisutnosti arterijske hipertenzije, koronarne bolesti srca, reumatizma, kardiomiopatije.

Specifični znakovi zatajenja srca su:

  • širenje granica srca,
  • pojavljivanje III zvukova srca
  • impuls brzog niskog pulsa,
  • oticanje,
  • ascites.

Ako se sumnja na zatajenje srca, provodi se niz laboratorijskih ispitivanja, uključujući biokemijske i kliničke testove krvi, određivanje sastava plina i elektrolita u krvi, te značajke metabolizma proteina i ugljikohidrata.

Specifičnim promjenama u elektrokardiogramu moguće je detektirati aritmije, ishemiju (nedostatak opskrbe krvlju) miokarda i njegovu hipertrofiju. Također se koriste različiti stresni testovi na temelju EKG-a. To uključuje test na pokretnoj traci ("treadmill") i biciklističku ergometriju (pomoću bicikla za vježbanje). Ovi testovi omogućuju procjenu kapaciteta rezerve srca.

Za procjenu funkcije pumpanja srca, identificirati mogući uzrok razvoja zatajenja srca omogućuje ultrazvučni ehokardiografija.

Za dijagnosticiranje stečenih ili prirođenih malformacija, koronarne bolesti srca i niza drugih bolesti, prikazana je magnetska rezonancija.

Radiografija prsa u bolesnika sa zatajenjem srca otkriva kardiomegaliju (povećanje srčane sjene) i kongestiju u plućima.

Radio-izotopna ventriculography se provodi kako bi se odredio volumetrijski kapacitet ventrikula i procijenila jakost njihovih kontrakcija.

U kasnim stadijima kroničnog zatajenja srca, ultrazvuk se provodi kako bi se procijenilo stanje gušterače, slezene, jetre, bubrega i otkrili slobodnu tekućinu u trbušnoj šupljini (ascites).

Liječenje zatajenja srca

Kod zatajenja srca terapija je primarno usmjerena na osnovnu bolest (miokarditis, reumatizam, hipertenzija, koronarna bolest srca). Indikacije za operaciju mogu biti adhezivni perikarditis, srčana aneurizma, defekti srca.

Stroga posteljica i emocionalni odmor prepisuju se samo bolesnicima s akutnim i teškim kroničnim zatajenjem srca. U svim drugim slučajevima preporučuje se tjelesna aktivnost koja ne uzrokuje pogoršanje zdravlja.

Zatajenje srca je ozbiljan medicinski i socijalni problem, jer ga prate visoke stope invaliditeta i smrtnosti.

Ispravno organizirana prehrambena hrana igra važnu ulogu u liječenju zatajenja srca. Obroci trebaju biti lako probavljivi. Prehrana treba uključivati ​​svježe voće i povrće kao izvor vitamina i minerala. Količina soli ograničena je na 1-2 g na dan, a unos tekućine na 500-600 ml.

Da bi se poboljšala kvaliteta života i proširila, omogućena je farmakoterapija, uključujući sljedeće skupine lijekova:

  • srčani glikozidi - povećavaju kontraktilnu i pumpnu funkciju miokarda, stimuliraju diurezu, omogućuju povećanje razine tolerancije na vježbanje,
  • ACE inhibitori (angiotenzin-konvertirajući enzim) i vazodilatatori - smanjuju vaskularni tonus, proširuju lumen krvnih žila, čime se smanjuje vaskularna otpornost i povećava srčani volumen,
  • nitrati - proširiti koronarne arterije, povećati emisiju srca i poboljšati punjenje krvnih komora,
  • diuretici - uklanjanje viška tekućine iz tijela, čime se smanjuje edem,
  • β-blokatori - povećavaju srčani učinak, poboljšavaju punjenje srčanih komora krvlju, smanjuju broj otkucaja srca,
  • antikoagulanti - smanjuju rizik od stvaranja krvnih ugrušaka u krvnim žilama i, sukladno tome, tromboembolijskih komplikacija,
  • Znači poboljšanje metaboličkih procesa u srčanom mišiću (pripravci kalija, vitamini).

S razvojem srčane astme ili plućnog edema (akutna neuspjeh lijeve klijetke), pacijentu je potrebna hitna hospitalizacija. Propisati lijekove koji povećavaju srčani učinak, diuretike, nitrate. Nužno je provedena terapija kisikom.

Uklanjanje tekućine iz tjelesnih šupljina (trbušne, pleuralne, perikardne) provodi se punkcijom.

Zašto srce slabi

Kod raznih patologija srca, previše krvi može protjecati u srce, može biti slabo, ili može biti teško pumpati krv protiv povećanog tlaka u krvnim žilama (vidi također uzroke srčane boli). U svakom od ovih slučajeva, osnovna bolest može biti komplicirana zbog zatajenja srca, čiji su glavni uzroci vrijedni reći.

Uzroci miokarda

Oni su povezani s trenutnom slabošću srčanog mišića kao rezultat:

  • upala (miokarditis)
  • nekroza (akutni infarkt miokarda)
  • širenje šupljina srca (proširena miokardiopatija)
  • gubitak mišića (miokardijalna distrofija)
  • poremećaji prehrane miokarda (ishemijska bolest, koronarna ateroskleroza, dijabetes melitus).

  • kompresija srca upalnim izljevom u vrećici srca (perikarditis)
  • krv (rane ili rupture srca)
  • fibrilacija atrija
  • fibrilacija atrija
  • paroksizmalna tahikardija
  • ventrikularna fibrilacija
  • predoziranje srčanih glikozida, antagonista kalcija, blokatora
  • alkoholna miokardiopatija

Preopterećenje volumena također dovodi do simptoma zatajenja srca.

Temelji se na pogoršanju stanja protoka krvi s povećanjem venskog povratka u srce u slučaju insuficijencije srčanih zalistaka, defekata srčanih zidova, hipervolemije, policitemije ili otpora protoka krvi na srčani udar tijekom arterijske hipertenzije, kongenitalnih i stečenih (reumatskih) oštećenja srca sa stenozom ventila i velikih krvnih žila, konstriktivna miokardiopatija. Još jedno preopterećenje može biti u slučaju plućne trombembolije, upale pluća, opstruktivnih plućnih bolesti i bronhijalne astme.

Kombinirane varijante razvijaju se sa slabošću srčanog mišića i povećanjem opterećenja na srce, na primjer, sa složenim oštećenjima srca (Fallotov tetrad).

Kako brzo se problem razvija

Ovisno o brzini povećanja simptoma zatajenja srca, oni govore o akutnim ili kroničnim varijantama.

  • Akutno zatajenje srca raste tijekom nekoliko sati ili čak minuta. Pred njom su razne srčane katastrofe: akutni infarkt miokarda, plućna trombembolija. Istodobno, lijeva ili desna komora srca može biti uključena u patološki proces.
  • Kronično zatajenje srca rezultat je duge bolesti. Postupno napreduje i postaje teža od minimalnih manifestacija do teškog multiorganskog neuspjeha. Može se razviti u jednom od krugova cirkulacije.

Akutna pogreška lijeve klijetke

Akutna insuficijencija lijeve klijetke je situacija koja se može razviti na dva načina (srčana astma ili plućni edem). Obje su karakterizirane stagnacijom u žilama malog (plućnog) kruga.

Njihova osnova je oslabljen koronarni protok krvi, što je manje nego adekvatno samo kada je srčani mišić opušten (dijastola).

U vrijeme kontrakcije (sistole), krv ne ulazi u potpunosti u aortu, stagnira u lijevoj klijetki. Povećava se pritisak u lijevom dijelu srca, a desni se prelijevaju krvlju, što izaziva plućnu stagnaciju.

Srčana astma

Srčana astma je zapravo kardiopulmonalni neuspjeh. Simptomi se mogu postupno povećavati:

  • Patologija se očituje u ranim stadijima kratkog daha. Prvo dolazi do fizičkog napora, tolerancija za koju se postupno smanjuje. Dispneja je u prirodi inspiratorna i uz nju, za razliku od bronhijalne astme, disanje je teško. Daljnjim razvojem procesa pojavljuje se kratak dah, što uzrokuje da pacijenti spavaju na višim jastucima.
  • Zatim kratak dah ustupa mjesto epizodama gušenja, koje često prate noćni san. U isto vrijeme, pacijent mora sjediti u krevetu, zauzeti prisilno mjesto s nogama dolje s kreveta i odmarati se na rukama kako bi se omogućilo funkcioniranje respiratornih mišića.
  • Napadaji su često kombinirani sa strahom od smrti, lupanjem srca i znojenjem.
  • Kašalj zbog zatajenja srca - s oskudnim, teškim iscjedkom. Ako pogledate lice osobe u trenutku napada, možete vidjeti plavi nasolabijalni trokut na pozadini blijede ili sivkaste kože. Također su obilježeni i česti respiratorni pokreti prsnog koša, cijanoza prstiju. Meci su često ne-ritmički i slabi, krvni tlak je smanjen.

Usporedna obilježja astme u srčanoj i bronhijalnoj astmi

Srčana astmaBronhijalna astma
Uzorak disanjaBučno, pjenušavoSuho šištanje
Priroda otežanog disanjaProblemi s disanjemIzdahnite teško
pražnjenjeLean sputum, u prijelazu na plućni edem - ružičasta pjenaPuno čistog "staklenog sputuma" koji ne ide dobro
Učinak diuretikaSmanjite simptome astmePogoršano stanje
Rezultat slušanja prsaMokro hripanjeOštro popuštanje daha. teško disanje

Plućni edem

Plućni edem je značajan izljev tekućeg dijela krvi u plućno tkivo. Ovisno o tome gdje ova tekućina ide, plućni edem se dijeli na intersticijalni i alveolarni. U prvom slučaju, izljev zauzima cijelo plućno tkivo, u drugom, alveole su uglavnom začepljene krvavim sputumom. Plućni edem razvija se u bilo koje doba dana ili noći, kao napad oštrog gušenja. Stanje pacijenta se ubrzano pogoršava:

  • sve veći nedostatak zraka, kratak dah,
  • plavetnila udova i lica
  • lupanje srca, hladno znojenje
  • oštećenje svijesti od motornog i govornog uzbuđenja do nesvjestice.
  • u daljini su čuli promukli udahovi.
  • s alveolarnim edemom oslobađa se velika količina ružičaste pjene.
  • ako se edem razvija na pozadini smanjenja srčanog volumena (u slučaju infarkta miokarda, miokarditisa), postoji rizik od kardiogenog šoka.

Akutna pogreška desnog ventrikula

To je akutno plućno srce, što dovodi do stagnacije u sustavnoj cirkulaciji.Najvjerojatniji uzroci njegovog pojavljivanja:

  • trombembolija velika grana plućne arterije
  • pneumotoraks
  • atelektaza pluća
  • astmatični status

Može također biti komplicirano infarktom miokarda ili akutnim miokarditisom. Povećani pritisak u plućnom krugu cirkulacije krvi povećava opterećenje desne klijetke i smanjuje protok krvi u lijevo srce, što smanjuje srčani učinak. Kao rezultat toga, koronarni protok krvi pati i plućna ventilacija pada.

S takvim akutnim zatajenjem srca simptomi su sljedeći:

  • Pacijent počinje biti poremećen zbog kratkog daha i osjećaja nedostatka zraka.
  • Njegove su vene na vratu napuhane, što je vidljivije pri udisanju.
  • Lice i prsti postaju plavi.
  • Zatim se pridružuje pulsiranje u gornjem dijelu trbuha, povećanje jetre i težina u desnom hipohondriju.
  • Pastoznost se razvija, a zatim otiče noge, lice i prednji trbušni zid.

Kako dijeliti kronično zatajenje srca

U svim slučajevima kada se zatajenje srca (simptomi i poremećaji organa) polako razvijaju, oni govore o njegovom kroničnom obliku. Kako se simptomi povećavaju, ova opcija je podijeljena u faze. Dakle, prema Vasilenko-Strazheskom postoje tri.

  • Početna faza
    • Ja - u mirovanju nema manifestacija patologije.
    • IA je pretklinički stadij, koji se otkriva samo funkcionalnim testovima.
    • IB - Simptomi zatajenja srca manifestiraju se tijekom vježbanja i potpuno su u mirovanju.
  • Druga faza
    • II. Karakterizira prisutnost znakova patologije u mirovanju.
    • IIA - stagnacija u velikom ili malom krugu s umjerenim manifestacijama u mirovanju.
    • IIB-poremećaji su otkriveni u oba kruga krvotoka.
  • Treća faza
    • III - distrofične promjene u organima i tkivima na pozadini poremećaja cirkulacije u oba kruga.
    • IIIA - Poremećaji organa se mogu liječiti.
    • IIIB- Distrofne promjene su nepovratne.

Trenutna klasifikacija kroničnog zatajenja srca uzima u obzir toleranciju vježbanja i obećanje terapije. U tu svrhu koriste se funkcionalne klase, koje se mogu uspješno mijenjati.

  • Klasa I - je nedostatak ograničenja uobičajenim fizičkim naporom. Povećano opterećenje može biti popraćeno minimalnim manifestacijama dispneje.
  • Razred II podrazumijeva neznatno ograničenje tjelesne aktivnosti: nema simptoma u mirovanju, a uobičajena vježba može biti praćena nedostatkom daha ili palpitacijom.
  • III. Stupanj je pojava simptoma s minimalnim opterećenjem i njihova odsutnost u mirovanju.
  • IV funkcionalna klasa ne dopušta izdržati ni minimalno opterećenje, simptomi su u mirovanju.

Simptomi kroničnog zatajenja srca

Takva varijanta zatajenja srca često je rezultat mnogih kroničnih bolesti srca. To teče kroz desni ili lijevi ventrikularni tip i može biti ukupno. Mehanizmi njegovog razvoja slični su akutnim oblicima, ali se protežu u vremenu, zbog čega dolazi do izražaja kisikovo izgladnjivanje i distrofija organa i tkiva.

Nedostatak desnih komora srca

dovodi do poremećaja plućne cirkulacije i manifestira se plućnim simptomima. Na prvom mjestu među pritužbama pacijenata stoji:

  • dispneja koja napreduje i smanjuje kvalitetu života
  • postoji potreba za spavanjem s podignutom glavom, povremeno zauzimanjem položaja ortopnea (sjediti s podlogom na rukama).
  • postupno, kašljanje s malom količinom bistrog sputuma pridružuje se dispneji.
  • Kako napreduje zatajenje srca, mogu se pojaviti epizode gušenja.
  • bolesnici imaju sivkasto-plavičastu boju, cijanozu u području nazolabijalne trokutice, ruke i stopala. Prsti imaju oblik bubanj-štapića. Nokti postaju pretjerano konveksni i zgusnuti.

Slabost lijeve klijetke dovodi do promjena u velikom krugu

  • Bolesnici su zabrinuti zbog palpitacija (paroksizmalna tahikardija, atrijska fibrilacija, ekstrasistole), slabosti i umora.
  • Pojavljuje se edematozni sindrom. Postupno se povećava oticanje zatajenja srca, šireći se na noge, prednji trbušni zid, donji dio leđa i genitalije. Masivno oticanje se naziva anasarki.
  • Prvo, to su pastosi stopala i nogu i skriveni edemi koji se otkrivaju tijekom vaganja.
  • Smanjeni protok krvi u bubrezima uzrokuje smanjenje količine izlučivanja urina sve do anurije.
  • Povećana jetra manifestira dugotrajno kongestivno zatajenje srca. Njezini simptomi su težina i bol u desnom hipohondriju zbog nadutosti kapsule u edematoznoj jetri.
  • Problemi s cerebralnom cirkulacijom dovode do poremećaja spavanja, pamćenja pa čak i mentalnih i mentalnih poremećaja.

Usporedna obilježja srčanog i bubrežnog edema

Zatajenje srcaBubrežna patologija
Mjesto rane fazeStopala, nogeKapci, lice
Vrijeme pojavljivanjaU poslijepodnevnim satima, navečerUjutro
Lokalizacija u kasnoj faziNoge do kukova, donjeg dijela leđa, prednjeg trbušnog zida, genitalijaLice, slabina, opsežna kao anasarki
Stopa ubijanjaIzgradite sporije i pogoršajte seOni se brzo šire i lakše ih je riješiti.
gustoćaUske oteklineOpušteno, "vodeno"
Povećana jetrakarakterističnoatipično

Liječenje zatajenja srca

Terapija zatajenja srca odvija se u dva smjera. Akutni oblici zahtijevaju hitnu skrb. Kronične opcije prolaze kroz planirano liječenje s korekcijom dekompenzacije i dugotrajnim održavanjem doza lijekova (vidi nova istraživanja znanstvenika o učincima fizičkog opterećenja na srce).

Prva pomoć

Hitno liječenje obuhvaća predbolničku fazu, koju obavlja ambulanta ili liječnik na ambulantnom prijemu i bolničkom liječenju.

  • Olakšanje akutne insuficijencije lijeve klijetke u obliku plućnog edema započinje davanjem pacijentu položaj s podignutom glavom. Udisanje udisanja kisika pare alkoholom. Lasix i izosorbid dinitrat se injiciraju intravenozno s 5% glukoze. Kada se kisikovo izgladnjivanje tkiva pacijenta prenese u umjetnu ventilaciju pluća (dušnik se intubira, prethodno je uveden atropin sulfat, dormicum, relanium i ketamin).
  • Simptomi akutne insuficijencije desnog ventrikula na pozadini plućne tromboembolije uključuju terapiju kisikom, primjenu reopoliglukina i heparina (sa stabilnim arterijskim tlakom). U slučaju hipotenzije primjenjuje se dopamin ili adrenalin. Ako se pojavi klinička smrt, provodi se kardiopulmonalna reanimacija.

Liječenje kroničnog zatajenja srca

Kronično zatajenje srca zahtijeva integrirani pristup. Liječenje ne uključuje samo lijekove, već uključuje dijetu s smanjenjem tekućine (do 2,5 litre dnevno) i soli (do 1 g dnevno). Terapija se provodi uz uporabu sljedećih skupina lijekova.

Oni smanjuju venski povratak u srce i omogućuju vam da se nosite s edemom. Prednost se daje salureticima (furosemid, lasix, torasemid, indapamid) i kalijem (triampur, spironolakton, verochpyrone). Antagonisti aldosterona (veroshpiron) - lijek izbora u liječenju refraktornog edema.

Smanjuju predopterećenje i kongestiju u plućima, poboljšavaju protok krvi u bubregu i remoderiraju srčani mišić, povećavajući tako srčani volumen:

Koriste se kaptopril (kapoten), enalapril (Enap), perindopril (prestarium), lizinopril (diroton), fozinopril (monopril), ramipril (tritace). To je glavna skupina na koju kronično zatajenje srca reagira. Liječenje se provodi s minimalnim dozama održavanja.

- Srednji i dugotrajni srčani glikozidi: digoksin (cedoksin) i digitoksin (digofton). Srčani glikozidi su najpoželjniji kada dođe do zatajenja srca u prisustvu fibrilacije atrija. Liječenje III i IV funkcionalne klase također zahtijeva njihovu svrhu. Lijekovi povećavaju snagu kontrakcija mitokardija, smanjuju učestalost kontrakcija, smanjuju veličinu proširenog srca.

smanjuju tahikardiju i potrebu za miokardom u kisiku. Nakon dva tjedna adaptacije na lijekove, povećava se srčani učinak. Metoprolol sukcinat (betalok ZOK), bisoprolol (koncor), nebivolol (nebilet).

Tretman zatajenja srca provodi se dugo vremena pod nadzorom kardiologa i terapeuta. Ako se poštuju sve preporuke stručnjaka, moguće je nadoknaditi patologiju, održati kvalitetu života i spriječiti razvoj dekompenzacije.

Opće informacije

Zatajenje srca - akutno ili kronično stanje uzrokovano slabljenjem kontraktilnosti miokarda i kongestijom u malom ili velikom krugu cirkulacije krvi. Manifestira se kratkim dahom u mirovanju ili blagim opterećenjem, umorom, edemom, cijanozom (cijanoza) noktiju i nazolabijskom trokutom. Akutno zatajenje srca je opasno u razvoju plućnog edema i kardiogenog šoka, kronično zatajenje srca dovodi do razvoja organske hipoksije. Zatajenje srca je jedan od najčešćih uzroka smrti.

Smanjenje kontraktilne (pumping) funkcije srca kod zatajenja srca dovodi do neravnoteže između hemodinamičkih potreba tijela i sposobnosti srca da ih ispuni. Ta se neravnoteža očituje u višku venskog dotoka u srce i otpornost, koja je neophodna za prevladavanje miokarda kako bi se izbacila krv u krvotok, preko sposobnosti srca da prebaci krv u sustav arterija.

Ne samostalna bolest, zatajenje srca razvija se kao komplikacija različitih patologija krvnih žila i srca: bolesti srčanog zalistka, ishemijska bolest, kardiomiopatija, arterijska hipertenzija itd.

Kod nekih bolesti (npr. Arterijska hipertenzija) rast pojave zatajenja srca odvija se postupno, tijekom godina, dok je kod drugih (akutni infarkt miokarda), praćen smrću dijela funkcionalnih stanica, ovo vrijeme svedeno na dane i sate. Oštrim napredovanjem zatajenja srca (za nekoliko minuta, sati, dana) govori se o njegovoj akutnoj formi. U drugim slučajevima, zatajenje srca se smatra kroničnim.

Kronično zatajenje srca zahvaća od 0,5 do 2% populacije, a nakon 75 godina prevalencija je oko 10%. Značaj problema učestalosti zatajenja srca određen je stalnim povećanjem broja oboljelih, visokom stopom smrtnosti i invalidnosti bolesnika.

Čimbenici rizika

Čimbenici koji provociraju razvoj zatajenja srca uzrokuju njegovu manifestaciju s smanjenjem kompenzacijskih mehanizama srca. Za razliku od uzroka, rizični faktori su potencijalno reverzibilni, a njihovo smanjenje ili uklanjanje može odgoditi pogoršanje zatajenja srca i čak spasiti život pacijenta.

To uključuje:

  • prenaprezanje fizičkih i psiho-emocionalnih sposobnosti
  • aritmije, plućna embolija, hipertenzivne krize, progresija bolesti koronarne arterije,
  • upala pluća, ARVI, anemija, zatajenje bubrega, hipertiroidizam
  • uzimanje kardiotoksičnih lijekova, lijekova koji potiču zadržavanje tekućine (NSAID, estrogeni, kortikosteroidi) koji povećavaju krvni tlak (izadrina, efedrin, epinefrin)
  • naglašeno i brzo progresivno povećanje tjelesne težine, alkoholizam
  • oštar porast bcc s masivnom infuzijskom terapijom
  • miokarditis, reumatizam, infektivni endokarditis
  • nepridržavanje preporuka za liječenje kroničnog zatajenja srca.

Razvoj akutnog zatajenja srca često se primjećuje u pozadini infarkta miokarda, akutnog miokarditisa, teških aritmija (ventrikularna fibrilacija, paroksizmalna tahikardija itd.). U ovom slučaju dolazi do oštrog pada minutnog oslobađanja i dotoka krvi u arterijski sustav. Akutno zatajenje srca klinički je slično akutnoj vaskularnoj insuficijenciji i ponekad se naziva akutni srčani kolaps.

Kod kroničnog zatajenja srca, promjene koje se razvijaju u srcu dugo se kompenziraju njegovim intenzivnim radom i adaptivnim mehanizmima vaskularnog sustava: povećanjem snage srčanih kontrakcija, povećanjem ritma, smanjenjem tlaka u dijastoli zbog širenja kapilara i arteriola, olakšavanjem pražnjenja srca tijekom sistole i povećanjem perfuzije tkiva.

Daljnje povećanje fenomena zatajenja srca karakterizirano je smanjenjem volumena srčanog volumena, povećanjem preostale količine krvi u komorama, njihovim prelijevanjem tijekom dijastole i pretjeranim rastezanjem mišićnih vlakana miokarda. Neprekidno prenaprezanje miokarda, pokušaj da se krv u krvotok unese i održava cirkulacija krvi, uzrokuje njegovu kompenzacijsku hipertrofiju. Međutim, u određenom trenutku dolazi do stupnja dekompenzacije, zbog slabljenja miokarda, razvoja distrofije i procesa stvrdnjavanja u njemu. Sam miokard počinje osjećati nedostatak opskrbe krvlju i energije.

U ovoj fazi u patološki proces sudjeluju neurohumoralni mehanizmi. Aktivacija simpatično-adrenalnog sustava uzrokuje vazokonstrikciju na periferiji, pomažući u održavanju stabilnog krvnog tlaka u glavnoj cirkulaciji, dok istovremeno smanjuje količinu srčanog volumena. Bubrežna vazokonstrikcija koja se razvija tijekom ovog procesa dovodi do renalne ishemije, doprinoseći zadržavanju intersticijalne tekućine.

Povećana hipofizna sekrecija antidiuretskog hormona povećava reapsorpciju vode, što dovodi do povećanja volumena cirkulirajuće krvi, povećanog kapilarnog i venskog tlaka, povećane transudacije tekućine u tkivu.

Stoga, teška srčana insuficijencija dovodi do velikih hemodinamskih poremećaja u tijelu:

Poremećaj izmjene plina

Kada je protok krvi usporen, apsorpcija kisika iz kapilara u tkivu se povećava s 30% u normalnom na 60-70%. Arteriovenska razlika u zasićenju kisikom u krvi raste, što dovodi do razvoja acidoze. Akumulacija oksidiranih metabolita u krvi i povećan rad respiratornih mišića uzrokuju aktivaciju bazalnog metabolizma.

Postoji začarani krug: tijelo ima povećanu potrebu za kisikom, a cirkulacijski sustav ga ne može zadovoljiti. Razvoj tzv. Kisikovog duga dovodi do pojave cijanoze i kratkog daha. Cijanoza u zatajenju srca može biti središnja (sa stagnacijom u plućnoj cirkulaciji i oslabljenom oksigenacijom krvi) i perifernim (sa sporijim protokom krvi i povećanom iskorištenošću kisika u tkivima). Budući da je cirkulatorni poremećaj izraženiji na periferiji, u bolesnika sa zatajenjem srca dolazi do akrocijanoze: cijanoza udova, ušiju i vrh nosa.

Edem se razvija kao posljedica brojnih čimbenika: zadržavanje intersticijalne tekućine kada se kapilarni tlak povećava, a protok krvi usporava, zadržavanje vode i natrija kada je poremećen metabolizam vode i soli, onkotski tlak u krvnoj plazmi je poremećen u inaktivaciji aldosterona, a antidiuretični hormon se smanjuje, dok se funkcija jetre smanjuje.

Edem kod zatajenja srca, prvi skriven, izražen nagli porast tjelesne težine i smanjenje količine urina. Pojava vidljivog edema počinje s donjim ekstremitetima, ako bolesnik hoda ili iz sakruma, ako pacijent leži.Nadalje se razvija trbušna vodena bolest: ascites (trbušna šupljina), hidrotoraks (pleuralna šupljina), hydropericardium (perikardijalna šupljina).

Kongestivne promjene u organima

Zagušenje u plućima povezano je s oslabljenom hemodinamikom plućne cirkulacije. Karakterizira ga rigidnost pluća, smanjenje respiratornog izlučivanja prsnog koša, ograničena pokretljivost plućnih margina. Ona se manifestira kongestivnim bronhitisom, kardiogenom pneumoklerozom, hemoptizom. Stagnacija plućne cirkulacije uzrokuje hepatomegaliju koja se očituje težinom i bolom u desnom hipohondru, a zatim srčanom fibrozom jetre s razvojem vezivnog tkiva u njemu.

Proširenje šupljina ventrikula i atrija u zatajenju srca može dovesti do relativne insuficijencije atrioventrikularnih ventila, što se očituje u oticanju vena vrata, tahikardiji, širenju granica srca. S razvojem kongestivnog gastritisa javlja se mučnina, gubitak apetita, povraćanje, sklonost konstipaciji nadutosti, gubitak tjelesne težine. Kod progresivnog zatajenja srca dolazi do teškog iscrpljenosti - srčane kaheksije.

Zastojni procesi u bubrezima uzrokuju oliguriju, povećanje relativne gustoće urina, proteinurije, hematurije i cilindrurije. Poremećaj funkcije središnjeg živčanog sustava kod zatajenja srca karakterizira umor, smanjena mentalna i fizička aktivnost, povećana razdražljivost, poremećaj spavanja i depresivna stanja.

Prognoza i prevencija

Petogodišnji prag preživljavanja za pacijente sa zatajenjem srca je 50%. Dugoročna prognoza je varijabilna, na nju utječu ozbiljnost zatajenja srca, popratna pozadina, učinkovitost terapije, način života, itd. Liječenje zatajenja srca u ranim stadijima može u potpunosti nadoknaditi stanje bolesnika, najgora prognoza je zabilježena u III.

Prevencija zatajenja srca je prevencija razvoja bolesti koje uzrokuju (koronarna arterijska bolest, hipertenzija, srčani defekti, itd.), Kao i čimbenici koji doprinose njegovoj pojavi. Kako bi se izbjeglo napredovanje već razvijenog zatajenja srca, potrebno je promatrati optimalni režim tjelesne aktivnosti, davanje propisanih lijekova, stalno praćenje od strane kardiologa.

Pogledajte videozapis: Koji su prvi simptomi oboljenja bubrega (Kolovoz 2019).