Akutno zatajenje bubrega

Akutno zatajenje bubrega
ICD-10N 17 17.
ICD-10-cmN17
ICD-9584 584
DiseasesDB11263
MedlinePlus000501
portalu emed / 1595
uhvatiti u mrežuD007675

Akutno zatajenje bubrega (OPN) je iznenadna disfunkcija bubrega sa smanjenjem procesa filtracije i reapsorpcije, što dovodi do raspada vode, elektrolita, dušika i drugih vrsta metabolizma. ARF je potencijalno reverzibilna pojava.

Neposredni uzroci akutnog zatajenja bubrega su mala volumetrijska brzina protoka krvi, akutno uništavanje glomerula s gubitkom nosivih i odlazećih arterija i glomerularnih kapilara, oštećenje nefronskih tubula ili ometan odliv urina iz bubrega zbog opstrukcije. Ovisno o tome postoje tri oblika akutnog zatajenja bubrega: prerenalni (70%), parenhimski (25%), opstruktivni (5%).

Kod akutnog zatajenja bubrega razvija se oligurija (diureza manja od 400 ml dnevno ili 20 ml na sat), anurija (ne izlučivanje mokraće ili smanjenje do 100 ml dnevno), nedostatak ili smanjenje protoka urina u mjehur.

Postoje 3 stupnja rasta težine bubrežnog zatajenja (rizik, oštećenje, zatajenje) i 2 rezultata (gubitak bubrežne funkcije, terminalno zatajenje bubrega). U djetinjstvu su kriteriji za ove faze sljedeći:

Stage Arerester

Broj slučajeva akutnog zatajenja bubrega posljednjih godina raste, a razlog tome je porast broja operacija kardiopulmonalnog bypass-a radi ispravljanja urođene srčane bolesti, porast broja transplantacija cijelih organa i koštane srži, uporaba nedavno razvijenih nefrotoksičnih lijekova u liječenju različitih bolesti. U usporedbi s drugim sistemskim bolestima i metodama njihova liječenja, udio primarnih bubrežnih bolesti u povećanju broja slučajeva akutnog zatajenja bubrega smanjuje se. Akutno zatajenje bubrega često se opaža kod bolesnika dječjeg odjela intenzivne njege sa sepsom ili s opsežnom traumom praćenom teškim krvarenjem, ili u bolesnika u postoperativnom razdoblju srčanih operacija s udjelom od 20-40%.

Stage Arerester Uzroci akutnog zatajenja bubrega

1. Šok bubrega. Akutno zatajenje bubrega razvija se u traumatskom šoku s masivnim oštećenjem tkiva zbog smanjenja volumena krvi u cirkulaciji (gubitak krvi, opekotine) i refleksnim šokom. To se promatra u slučaju nesreća i ozljeda, teških operacija, s oštećenjem i raspadom tkiva jetre i gušterače, infarktom miokarda, opeklinama, smrzavanjem, nekompatibilnom transfuzijom krvi, pobačajima.
2. Toksični bubreg. OPN nastaje prilikom trovanja nefrotropnim otrovima kao što su živa, arsen, bertoletova sol, zmijski otrov, otrov insekata, gljivice. Intoksikacija lijekovima (sulfonamidi, antibiotici, analgetici), radiopakiranim tvarima. Alkoholizam, ovisnost o drogama, zlouporaba tvari, profesionalni kontakt s solima teških metala, ionizirajuće zračenje.
3. Akutni zarazni bubreg. Razvija se s zaraznim bolestima: leptospiroza, hemoragična groznica. Javlja se u teškim zaraznim bolestima, praćenima dehidracijom (dizenterija, kolera) i bakterijskim šokom.
4. Opstrukcija (opstrukcija) mokraćovoda. Javlja se s tumorima, kamenjem, kompresijom, traumom uretera, s trombozom i embolijom bubrežnih arterija.
5. Razvija se s akutnim pijelonefritisom (upala bubrežne zdjelice) i akutnim glomerulonefritisom (upalom bubrežnih glomerula).

Simptomi akutnog zatajenja bubrega

U početnom razdoblju simptomi bolesti koji su doveli do razvoja akutnog zatajenja bubrega dolaze do izražaja. To su simptomi trovanja, šoka, same bolesti. Istodobno, količina izlučenog urina (diureza) u početku se počinje smanjivati ​​na 400 ml dnevno (oligurija), a potom na 50 ml dnevno (anurija). Mučnina, povraćanje, smanjen apetit. Postoji pospanost, može se pojaviti usporavanje svijesti, konvulzije, halucinacije. Koža postaje suha, blijeda s krvarenjima, pojavljuju se edemi. Disanje je duboko, učestalo. Čuje se tahikardija, poremećaj srčanog ritma, diže se krvni tlak. Trbušna distanca, tekuća stolica je karakteristična.

S pravodobnim liječenjem započinje razdoblje oporavka diureze. Količina izlučenog urina povećava se na 3-5 litara dnevno. Svi simptomi akutnog zatajenja bubrega postupno nestaju. Za potpuni oporavak od 6 mjeseci do 2 godine.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega

Svi bolesnici s akutnim zatajivanjem bubrega zahtijevaju hitnu hospitalizaciju na odjelu nefrologije i dijalize ili na odjelu intenzivne njege.
Liječenje osnovne bolesti, uklanjanje čimbenika koji su uzrokovali oštećenje bubrega, od najveće je važnosti što je prije moguće. Budući da je u većini slučajeva uzrok šok, potrebno je što prije pokrenuti mjere protiv šoka. U slučaju masovnog gubitka krvi, gubitak krvi nadoknađuje se uvođenjem nadomjestaka krvi. U slučaju trovanja, otrovne tvari uklanjaju se iz tijela ispiranjem želuca, crijeva, primjenom antidota. Kod teškog zatajenja bubrega provodi se hemodijaliza ili peritonealna dijaliza.

Faze liječenja bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega:

  1. Uklonite sve uzroke smanjene bubrežne funkcije, podložne specifičnoj terapiji, uključujući korekciju pre-bubrežnih i post-bubrežnih faktora,
  2. Pokušajte postići stalnu količinu urina,
  3. Konzervativna terapija:
  • smanji količine dušika, vode i elektrolita koji uđu u tijelo do te mjere da odgovaraju njihovoj izlaznoj količini,
  • pružiti odgovarajuću prehranu pacijentu
  • promijeniti prirodu terapije lijekovima,
  • za praćenje kliničkog stanja pacijenta (učestalost mjerenja vitalnih pokazatelja određuje se bolesnikovim stanjem, mjerenje količina koje ulaze u tijelo i tvari koje se iz njega oslobađaju, tjelesnu težinu, pregled rana i mjesta intravenske infuzije, fizički pregled treba obaviti svakodnevno),
  • da bi se osigurala kontrola biokemijskih parametara (učestalost određivanja koncentracija AMK, kreatinina, elektrolita i brojanje formule krvi bit će diktirana bolesnikovim stanjem, u bolesnika koji pate od oligurije i katabolizma, te bi se pokazatelji trebali svakodnevno utvrđivati, koncentracija fosfora, magnezija i mokraćne kiseline - rjeđe)

4. Provesti dijaliznu terapiju

Konzervativnom terapijom može se kontrolirati niz manifestacija akutnog zatajenja bubrega. Nakon uklanjanja bilo kakvih kršenja volumena intravaskularne tekućine, količina tekućine koja ulazi u tijelo treba točno odgovarati zbroju izmjerene količine i neprimjetnih gubitaka. Količina natrija i kalija unesenih u tijelo ne smije prelaziti njihove izmjerene količine. Svakodnevno praćenje ravnoteže tekućine i tjelesne težine omogućava utvrđivanje ima li pacijent normalnu količinu intravaskularne tekućine. U bolesnika s akutnim zatajivanjem bubrega, koji su dobili odgovarajući tretman, tjelesna težina se smanjuje za 0,2-0,3 kg / dan. Sve značajnije smanjenje tjelesne težine sugerira hiperkatabolizam ili smanjenje volumena intravaskularne tekućine, a manje značajno govori o prekomjernoj količini natrija i vode u organizmu. Budući da se većina lijekova izlučuje iz tijela, barem djelomično, bubrezima, ptalnoe pozornost treba posvetiti uporabi lijekova i njihovom doziranju. Koncentracija natrija u serumu služi kao vodič za određivanje potrebne količine ubrizgane vode. Pad koncentracije natrija ukazuje da postoji višak vode u tijelu, dok neobično visoka koncentracija ukazuje na nedostatak vode u tijelu.

Da bi se smanjio katabolizam, potrebno je osigurati dnevni unos najmanje 100 g ugljikohidrata u organizam. Neke od nedavnih studija navode da uvođenje smjese aminokiselina i hipertonične otopine glukoze u središnje vene poboljšava stanje pacijenata i smanjuje smrtnost u skupini bolesnika koji pate od akutnog zatajenja bubrega razvijenog nakon operacije ili ozljede. Budući da parenteralno davanje pretjerano velike količine hranjivih sastojaka može biti povezano sa značajnim poteškoćama, ovu vrstu hrane treba rezervirati za bolesnike koji su skloni katabolizmu i koji ne mogu postići zadovoljavajuće rezultate uobičajenim davanjem hranjivih tvari kroz usta. Prije su korišteni anabolički androgeni za smanjenje razine katabolizma proteina i smanjenje stope porasta AMK. Trenutno se ovaj tretman ne koristi. Dodatne mjere koje smanjuju razinu katabolizma uključuju pravovremeno uklanjanje nekrotičnog tkiva, suzbijanje hipertermije i rani početak specifične antimikrobne terapije.

Bolesnicima sa slabim stupnjem metaboličke acidoze povezane s akutnim zatajivanjem bubrega, liječenje nije propisano, osim onima čija koncentracija bikarbonata u serumu u krvi ne opada manje od 10 meq / l. Pokušaj vraćanja acidobaznog stanja hitnim uvođenjem alkalija može smanjiti koncentraciju ioniziranog kalcija i izazvati razvoj tetanije. Hipokalcemija je obično asimptomatska i rijetko je potrebna posebna korekcija. Hiperfosfatemiju treba kontrolirati oralnim davanjem 30–60 ml aluminij hidroksida 4-6 puta na dan, jer kada je količina kalcijevog x fosfora veća od 70, razvija se kalcifikacija mekih tkiva. Rano započinjanje dijalizne terapije pomoći će u kontroli povišene serumske koncentracije fosfora u bolesnika s teškom hiperfosfatemijom. Ako pacijent nije otkrio akutnu nefropatiju zbog mokraćne kiseline, tada sekundarna hiperuricemija u akutnom zatajenju bubrega najčešće ne zahtijeva uporabu alopurinola. Smanjenje brzine glomerularne filtracije čini udio filtrirane mokraćne kiseline, a samim tim i taloženje mokraćne kiseline unutar tubula beznačajno. Nadalje, iz nepoznatih razloga, akutno zatajenje bubrega, usprkos hiperuricemiji, rijetko je komplicirano klinički manifestiranim gihtom. Za pravovremeno otkrivanje gastrointestinalnog krvarenja važno je pažljivo nadzirati promjene u hematokritu i prisutnost skrivene krvi u izmetu. Ako se broj hematokrita brzo smanji, a stopa ovog smanjenja pokaže se nedovoljnom težinom zatajenja bubrega, tada treba tražiti alternativne uzroke anemije.

Zagušenje srca i hipertenzija pokazatelji su prisutnosti viška tekućine u tijelu i zahtijevaju usvajanje odgovarajućih mjera. Treba imati na umu da se mnogi lijekovi, poput digoksina, uglavnom izlučuju bubrezima. Kao što je ranije spomenuto, trajna hipertenzija nije uvijek uzrokovana povećanom količinom tekućine u tijelu, a faktori poput hiperreninemije mogu pridonijeti njegovom razvoju. U nekim slučajevima, kako bi se spriječilo krvarenje iz probavnog trakta, neki teško bolesni pacijenti uspješno su proveli selektivnu blokadu histamin-2 receptora (cimetidin, ranitidin), ali izvodljivost takvog liječenja kod akutnog zatajenja bubrega još nije proučena. Kako bi se izbjegla infekcija i rast anatomske barijere, treba izbjegavati produljenu kateterizaciju mokraćnog mjehura, reorganizirati usnu šupljinu i kožu, umetnuti intravenske injekcijske katetere i tretirati kožni rez kako bi se izvršila traheostomija, kao i pažljivo kliničko promatranje. S povećanjem tjelesne temperature kod pacijenta, potrebno ga je pažljivo pregledati, posebno pazeći na stanje pluća, mokraćovoda, rana i mjesta uvođenja katetera za intravensku infuziju.

Kod akutnog zatajenja bubrega često se razvija hiperkalemija. Ako je porast koncentracije kalija u serumu mali (manji od 6,0 ​​mmol / l), tada je to ispravljeno, dovoljno je isključiti iz prehrane sve izvore kalija i stalno kontrolirati biokemijske parametre. Ako se koncentracija kalija u krvnom serumu poveća do razine veće od 6,5 mmol /, a posebno ako postoje promjene na EKG-u, tada bolesnika treba aktivno liječiti. Liječenje se može podijeliti na hitne i rutinske oblike. Hitno liječenje uključuje intravenski kalcij (5-10 ml 10% -tne otopine kalcijevog klorida daje se intravenski 2 minute pod kontrolom EKG-a), bikarbonat (44 meq u 5 minuta) i glukozu s inzulinom (200-300 ml 20 % otopine glukoze koja sadrži 20-30 U normalnog inzulina, koja se daje intravenski tijekom 30 minuta). Rutinsko liječenje uključuje uvođenje kalijevo veznih ionskih smola, poput polistirenskog natrijevog sulfonata. Mogu se davati oralno svakih 2-3 sata po dozi. 25-50 g sa 100 ml 20% sorbitola za prevenciju konstipacije. S druge strane, pacijentu koji ne može uzimati lijek oralno, može se davati u intervalima od 1-2 sata 50 g natrijevog polistiren sulfonata i 50 g sorbitola u 200 ml vode pomoću retencionog klistira. Ako se razvije vatrostalna hiperkalemija, možda će biti potrebna hemodijaliza.

Neki bolesnici s akutnim zatajivanjem bubrega, posebno u nedostatku oligurije i katabolizma, mogu se uspješno liječiti bez dijalize ili uz minimalnu upotrebu. Sve je veća tendencija primjene dijalizne terapije u ranim fazama akutnog zatajenja bubrega kako bi se spriječile moguće komplikacije. Rana (profilaktička) dijaliza često pojednostavljuje upravljanje pacijentima, stvarajući mogućnost liberalnijeg pristupa osiguravanju da adekvatne količine kalija i tekućine uđu u tijelo i omoguće pacijentu poboljšanje opće dobrobiti. Apsolutne indikacije za dijalizu su simptomatska uremija (koja se obično očituje simptomima središnjeg živčanog sustava i / ili gastrointestinalnog trakta), razvoj rezistentne hiperkalijemije, teška acidemija ili nakupljanje u tijelu suvišne tekućine koja nije podložna lijekovima i perikarditis. Pored toga, mnogi medicinski centri pokušavaju održati razinu predijalize BUN i kreatinina u serumu nižim od 1000 i 80 mg / l. Da bi se osigurala adekvatna prevencija uremičkih simptoma u bolesnika bez oligurije i katabolizma, dijaliza se može zahtijevati samo u rijetkim slučajevima, a bolesnici čije stanje pogoršava katabolizam i ozljede mogu zahtijevati svakodnevnu dijalizu.Često je peritonealna dijaliza prihvatljiva alternativa hemodijalizi. Peritonealna dijaliza može biti osobito korisna za bolesnike s nekatoboličkim zatajivanjem bubrega, za koje se pokazuje rijetka dijaliza. Za kontrolu volumena izvanstanične tekućine u bolesnika s akutnim zatajivanjem bubrega, možete koristiti sporu kontinuiranu filtraciju krvi pomoću visokopropusnih filtera. Trenutno dostupni filtri, spojeni na cirkulacijski sustav preko arteriovenskog šanta, mogu ispuštati od 5 do 12 litara ultrafiltrata u plazmi dnevno bez korištenja pumpe. Stoga se čini da su takvi uređaji osobito korisni u liječenju pacijenata koji pate od oligurije i povećane količine ekstravaskularne tekućine i nestabilne hemodinamike.

Prehrana takvih bolesnika je vrlo važna.

Komplikacije akutnog zatajenja bubrega

U početnim i potpornim fazama akutnog zatajenja bubrega dolazi do poremećaja izlučivanja produkata metabolizma dušika, vode, elektrolita i kiselina iz tijela s urinom. Ozbiljnost promjena koje se događaju u kemijskom sastavu krvi ovisi o prisutnosti oligurije, stanju katabolizma u bolesnika. U bolesnika koji nisu oligurijski zabilježeni su viši nivoi glomerularne filtracije nego u bolesnika s oligurijom, pa se kao rezultat toga više proizvoda metabolizma dušika, vode i elektrolita izlučuje u urinu. Stoga su kršenja kemijskog sastava krvi kod akutnog zatajenja bubrega u bolesnika koji ne boluju od oligurije obično manje izražena nego u bolesnika s oligurijom.

Pacijenti koji pate od akutnog zatajenja bubrega, praćeni oligurijom, izloženi su velikom riziku od prekomjernog opterećenja soli i vode, što dovodi do hiponatremije, edema i stagnacije krvi u plućima. Hiponatremija posljedica je gutanja prekomjerne količine vode, a edemi - prekomjerne količine vode i natrija.

Hiperkalemija je karakteristična za akutno zatajenje bubrega, uslijed smanjenog uklanjanja kalija iz bubrega uz kontinuirano oslobađanje istih iz tkiva. Uobičajeno dnevno povećanje koncentracije kalija u serumu kod neoligurijskih bolesnika i podložno katabolizmu iznosi 0,3-0,5 mmol / dnevno. Sve veće dnevno povećanje koncentracije kalija u serumu ukazuje na moguće endogeno (uništavanje tkiva, hemoliza) ili egzogeno (lijekovi, obroci hrane, transfuzija krvi), kalijum ili oslobađanje kalija iz stanica zbog acidemije. Hiperkalemija je obično asimptomatska sve dok koncentracija kalija u serumu ne poraste na vrijednosti veće od 6,0-6,5 mmol / l. Ako se ova razina premaši, uočavaju se promjene na elektrokardiogramu (bradikardija, odstupanje električne osi srca s lijeve strane, šiljati zubi T, može doći do širenja ventrikularnih kompleksa, povećanja intervala P - R i smanjenja amplitude zuba P) i konačno zaustavljanja srca. Hiperkalemija može dovesti i do razvoja mišićne slabosti i sporog tetrapareza.

Kod akutnog zatajenja bubrega također se opažaju hiperfosfatemija, hipokalcemija i niski stupanj hipermagnemije.

Ubrzo nakon razvoja značajne azotemije razvija se normocitna, normokromna anemija, a broj hematokrita se stabilizira na razini od 20-30 vol.%. Anemija je uzrokovana slabljenjem eritropoeze, kao i malim smanjenjem životnog vijeka crvenih krvnih stanica.

Zarazne bolesti kompliciraju tijek akutnog zatajenja bubrega u 30-70% bolesnika i smatraju se vodećim uzrokom smrti. Kapije infekcije često služe kao dišni putovi, kirurška mjesta i mokraćovod. Istovremeno se često pojavljuje septikemija, uzrokovana i gram-pozitivnim i gram-negativnim mikroorganizmima.

Kardiovaskularne komplikacije akutnog zatajenja bubrega uključuju zatajenje cirkulacije, hipertenziju, aritmije i perikarditis.

Akutno zatajenje bubrega često je popraćeno neurološkim poremećajima. U bolesnika koji nisu na dijalizi pojavljuju se letargija, pospanost, zamagljivanje svijesti, dezorijentacija, lepršavi tremor, tjeskoba, mioklonski trzanje mišića i napadaji. U većoj su mjeri karakteristične za starije bolesnike i podložne su korekciji tijekom dijalizne terapije.

Akutno zatajenje bubrega često prati komplikacije gastrointestinalnog trakta, uključujući anoreksiju, mučninu, povraćanje, crijevnu opstrukciju i nejasne pritužbe na nelagodu u trbuhu.

Prevencija zatajenja bubrega.

Preventivno liječenje zaslužuje posebnu pozornost zbog visokih stopa obolijevanja i smrtnosti među pacijentima s akutnim zatajenjem bubrega. Tijekom rata u Vijetnamu, među vojnim osobljem, zabilježeno je petostruko smanjenje stope smrtnosti uzrokovano akutnim zatajenjem bubrega, u usporedbi sa sličnim pokazateljima koji su se dogodili tijekom Korejskog rata. Takav pad smrtnosti dogodio se paralelno s pružanjem ranije evakuacije ranjenika s bojnog polja i ranijeg porasta volumena intravaskularne tekućine. Stoga je vrlo važno pravovremeno identificirati bolesnike s visokim razvojem akutnog zatajenja bubrega, i to: bolesnike s višestrukim ozljedama, opekotinama, rabdomiolizom i intravaskularnom hemolizom, bolesnike koji primaju potencijalne nefrotoksine, bolesnike na operativnim zahvatima tijekom kojih je postojala potreba za privremenim prekidom rada bubrega. protok krvi. Posebnu pozornost treba posvetiti održavanju optimalnih vrijednosti volumena intravaskularne tekućine, srčanog izlaza i normalnog protoka urina kod takvih bolesnika. Oprez pri korištenju potencijalno nefrotoksičnih lijekova, rano liječenje u slučajevima kardiogenog šoka, sepse i eklampsije također može smanjiti učestalost akutnog zatajenja bubrega.

Opće informacije

Akutno zatajenje bubrega etiološko je stanje koje se iznenada razvija i koje je karakterizirano ozbiljnim oštećenjem bubrežne funkcije i predstavlja opasnost za život pacijenta. Patologija može biti izazvana bolestima mokraćnog sustava, kardiovaskularnim poremećajima, endogenim i egzogenim toksičnim učincima i drugim čimbenicima. Prevalencija patologije iznosi 150-200 slučajeva na milijun stanovnika. Stariji ljudi pate 5 puta češće od ljudi mlade i srednje dobi. U polovici slučajeva OPN-a potrebna je hemodijaliza.

Prerenalno (hemodinamično) akutno zatajenje bubrega uslijed akutnih hemodinamičkih poremećaja, može se razviti u uvjetima koji su praćeni smanjenjem srčanog izlaza (s plućnom embolijom, zatajenjem srca, aritmijom, srčanom tamponadom, kardiogenim šokom). Često je uzrok smanjenje količine izvanstanične tekućine (s proljevom, dehidracijom, akutnim gubitkom krvi, opekotinama, ascitesom, uzrokovanim cirozom jetre). Može nastati zbog teške vazodilatacije u bakteriotoksičnom ili anafilaktičkom šoku.

Bubrežni (parenhimski) OPN izaziva toksična ili ishemijska lezija bubrežnog parenhima, a rjeđe upalnim procesom u bubrezima. Nastaje kada je izložen bubrežnom parenhimu gnojiva, otrovnih gljivica, soli bakra, kadmija, urana i žive. Razvija se s nekontroliranim unosom nefrotoksičnih lijekova (antikancerogeni lijekovi, niz antibiotika i sulfonamida). Rendgenske tvari i navedeni lijekovi propisani u uobičajenom doziranju mogu uzrokovati bubrežni ARF u bolesnika s oštećenom funkcijom bubrega.

Pored toga, ovaj se oblik OPN-a opaža kada velika količina mioglobina i hemoglobina cirkulira u krvi (s teškom makrohemaglobinurijom, nekompatibilnom transfuzijom krvi, produljenom kompresijom tkiva tijekom traume, komom lijekova i alkohola). Manje uobičajeno, razvoj bubrežnog akutnog zatajenja bubrega je posljedica upalne bolesti bubrega.

Postrenalno (opstruktivno) akutno zatajenje bubrega nastaje u akutnoj mokraćnoj opstrukciji. Promatrano s mehaničkim kršenjem prolaska urina s bilateralnom opstrukcijom mokraćnih kamenaca. Rijetko se javlja kod tumora prostate, mokraćnog mjehura i uretera, tuberkuloznih lezija, uretritisa i perioureritritisa, distrofičnih lezija retroperitonealnog tkiva.

U teškim kombiniranim ozljedama i opsežnim kirurškim zahvatima, patologija je uzrokovana nekoliko čimbenika (šok, sepsa, transfuzija krvi, liječenje nefrotoksičnim lijekovima).

Simptomi OPN-a

Postoje četiri faze akutnog zatajenja bubrega: početna, oligoanurska, diuretička i zacjeljujuća. U početnoj fazi stanje pacijenta određuje osnovna bolest. Klinički se ova faza obično ne otkrije zbog nepostojanja karakterističnih simptoma. Cirkulacijski kolaps ima vrlo kratko trajanje, pa prolazi neopaženo. Nespecifični simptomi akutnog zatajenja bubrega (pospanost, mučnina, nedostatak apetita, slabost) maskirani su manifestacijama osnovne bolesti, ozljede ili trovanja.

Anurija se rijetko javlja u oligoanurici. Količina pražnjenja urina manja je od 500 ml dnevno. Karakterizira izrazita proteinurija, azotemija, hiperfosfatemija, hiperkalemija, hipertenzija, metabolička acidoza. Postoji proljev, mučnina, povraćanje. Kada plućni edem zbog prekomjerne hidratacije pojavljuje se nedostatak daha i vlažne osipe. Pacijent je inhibiran, pospan, može pasti u komu. Često se razvija perikarditis, uremični gastroenterokolitis, kompliciran krvarenjem. Pacijent je osjetljiv na infekcije zbog smanjenog imuniteta. Mogući pankreatitis, parotitis stomatitis, pneumonija, sepsa.

Oligoanurska faza akutnog zatajenja bubrega razvija se tijekom prva tri dana nakon izlaganja, obično traje 10-14 dana. Kasni razvoj oligoanurske faze smatra se prognostički nepovoljnim znakom. Razdoblje oligurije može se skratiti na nekoliko sati ili produljiti na 6-8 tjedana. Produljena oligurija se češće javlja u starijih bolesnika s istodobnom vaskularnom patologijom. S fazom većom od mjesec dana potrebno je napraviti diferencijalnu dijagnozu kako bi se isključio progresivni glomerulonefritis, bubrežni vaskulitis, okluzija bubrežne arterije, difuzna nekroza bubrežne kore.

Trajanje diuretske faze je oko dva tjedna. Dnevna diureza postupno se povećava i doseže 2-5 litara. Postoji postupno obnavljanje ravnoteže vode i elektrolita. Moguća hipokalemija zbog značajnog gubitka kalija u urinu. U fazi oporavka dolazi do daljnje normalizacije bubrežnih funkcija, koja traje od 6 mjeseci do 1 godine.

Dijagnostika

Glavni marker akutnog zatajenja bubrega je porast kalijevih i dušičnih spojeva u krvi, uslijed značajnog smanjenja količine urina izlučenog tijela, sve do stanja anurije. Količina dnevne mokraće i koncentracijska sposobnost bubrega procjenjuju se rezultatima Zimnitskog testa. Važno je pratiti takve pokazatelje biokemije krvi kao što su urea, kreatinin i elektroliti, što omogućava prosuđivanje težine akutnog zatajenja bubrega i učinkovitosti terapijskih intervencija.

Glavni zadatak u dijagnozi akutnog zatajenja bubrega je odrediti njegov oblik. Da biste to učinili, ultrazvuk bubrega i sonografija mokraćnog mjehura, koji omogućuju prepoznavanje ili uklanjanje opstrukcije mokraćovoda. U nekim se slučajevima vrši dvostrana kateterizacija zdjelice. Ako istodobno oba katetera slobodno pređu u zdjelicu, ali se ne promatra izlučivanje mokraće kroz njih, sigurno je isključiti postrenalni oblik akutnog zatajenja bubrega. Ako je potrebno, za procjenu bubrežnog protoka krvi trošite USDG posude bubrega. Sumnja na tubularnu nekrozu, akutni glomerulonefritis ili sistemsku bolest indikacija je za biopsiju bubrega.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega

U početnoj fazi terapija je usmjerena prije svega na uklanjanje uzroka bubrežne disfunkcije. U slučaju šoka, potrebno je nadopuniti volumen cirkulirajuće krvi i normalizirati krvni tlak. U slučaju trovanja nefrotoksičnošću, pacijenti se ispiraju u želucu i crijevima. Primjena u suvremenoj urologiji takvih modernih metoda liječenja kao što je ekstrakorporaalna hemokorekcija omogućuje vam brzo čišćenje tijela od toksina koji su uzrokovali razvoj akutnog zatajenja bubrega. U tu svrhu provode se hemosorpcija i plazmafereza. U prisutnosti opstrukcije vratite normalan prolazak urina. Da biste to učinili, provedite uklanjanje kamenja iz bubrega i uretera, brzo uklanjanje uretrenih strikture i uklanjanje tumora.

U fazi oligurije propisani su furosemidni i osmotski diuretici za poticanje diureze. Dopamin se primjenjuje za smanjenje vazokonstrikcije bubrežnih žila. Pri određivanju volumena ubrizgavane tekućine, pored gubitaka tijekom mokrenja, povraćanja i pražnjenja crijeva, potrebno je uzeti u obzir gubitke uslijed znojenja i disanja. Pacijenta se prebacuje na dijetu bez proteina, ograničava unos kalija iz hrane. Drenaža rana, uklanjanje područja nekroze. Pri odabiru doze antibiotika treba uzeti u obzir težinu oštećenja bubrega.

Hemodijaliza se propisuje s povećanjem razine uree do 24 mmol / l, kalija - do 7 mmol / l. Indikacije za hemodijalizu su simptomi uremije, acidoze i prekomjerne hidratacije. Trenutno, kako bi se spriječile komplikacije nastale uslijed poremećaja metabolizma, nefrolozi sve češće provode ranu i profilaktičku hemodijalizu.

Prognoza i prevencija

Smrtnost prvenstveno ovisi o težini patološkog stanja koje je uzrokovalo razvoj akutnog zatajenja bubrega. Na ishod bolesti utječe dob pacijenta, stupanj bubrežne disfunkcije i prisutnost komplikacija. U preživjelih bolesnika bubrežne se funkcije u potpunosti obnavljaju u 35-40% slučajeva, a djelomično u 10-15% slučajeva. 1-3% bolesnika zahtijeva stalnu hemodijalizu. Prevencija se sastoji u pravodobnom liječenju bolesti i prevenciji stanja koja mogu izazvati ARF.

Što je zatajenje bubrega

Postoje dva glavna načina tijeka bolesti, čiji je rezultat potpuni gubitak bubrežne funkcije ili ESRD. Zatajenje bubrega je sindrom koji uzrokuje abnormalnosti u procesu bubrega. Bolest je glavni uzrok poremećaja većine vrsta metabolizma u ljudskom tijelu, uključujući dušični, vodeni ili elektrolitni. Bolest ima dva oblika razvoja - kronična je i akutna, kao i tri stupnja ozbiljnosti:

Uzroci zatajenja bubrega

Na temelju povratnih informacija liječnika, glavni uzroci zatajenja bubrega kod ljudi utječu na samo dva područja - visoki krvni tlak i dijabetes. U nekim se slučajevima bolest može pojaviti zbog nasljednosti ili ih mogu iznenada pokrenuti nepoznati čimbenici. Takvi pacijenti traže pomoć u klinici u vrlo zanemarenim slučajevima kada je izuzetno teško utvrditi izvor i izliječiti bolest.

Stadiji zatajenja bubrega

Kronična bolest bubrega uočava se u petsto od milijun pacijenata koji su na liječenju, međutim, ta brojka neprestano raste svake godine. Zbog bolesti dolazi do postepene smrti tkiva i gubitka svih njegovih funkcija od strane tijela. Medicina poznaje četiri stadija kroničnog zatajenja bubrega koja prate tijek bolesti:

  1. Prva faza prolazi gotovo neprimjetno, pacijent ne može ni sam nagađati o razvoju bolesti. Za latentno razdoblje karakterizira pojačani fizički umor. Identificirati bolest može samo biokemijska studija.
  2. U kompenziranoj fazi opaža se porast broja mokrenja na pozadini opće slabosti. Patološki proces može se otkriti rezultatima krvnih pretraga.
  3. Za isprekidanu fazu tipično je oštro pogoršanje bubrega, popraćeno povećanjem koncentracije kreatinina u krvi i drugih produkata metabolizma dušika.
  4. Prema etiologiji, zatajenje bubrega u terminalnoj fazi uzrokuje nepovratne promjene u funkcioniranju svih tjelesnih sustava. Pacijent osjeća stalnu emocionalnu nestabilnost, letargiju ili pospanost, izgled se pogoršava, apetit nestaje. Posljedica posljednje faze CRF-a je uremija, aftozni stomatitis ili degeneracija srčanog mišića.

Pogledajte video: HRONICNA BUBREZNA INSUFICIJENCIJA- Dr Ljiljana Ljuboja (Studeni 2019).

Loading...