Hiperkapnija i hipoksemija - učinci i liječenje

Svi se materijali objavljuju pod autorstvom ili od strane urednika profesionalnih medicinskih profesionalaca (o autorima), ali nisu recept za liječenje. Obraćanje stručnjacima!

Mnogo smo puta čuli koliko je štetno biti u sobi s povišenom razinom ugljičnog dioksida i koliko je važan normalan sadržaj kisika u zraku koji udišemo. Međutim, svi znamo da kisik u tijelu mora proći glatko i u dovoljnim količinama, u protivnom Pad kisika u krvi (hipoksemija) i nakupljanje ugljičnog dioksida (hiperkapnija) dovode do razvoja stanja zvanog hipoksija. A budući da se javlja hipoksija, već je jasno da hiperkapnija i hipoksemija također nisu nestale, pa se smatraju univerzalnim simptomima zatajenja disanja (DN).

Postoje dva oblika akutnog respiratornog zatajenja: hiperkapnični, zbog povećane razine ugljičnog dioksida, i hipoksemija JEDNA, kada se pojave problemi zbog niske oksigenacije arterijske krvi. Za akutno zatajenje dišnog sustava obostrano su karakteristične: povećana koncentracija ugljičnog dioksida i nizak udio kisika, odnosno hiperkapnija i hipoksemija, ali se ipak moraju odvojiti jedan od drugog i razlikovati između izbor metoda liječenjakoji, u načelu i slično, ali mogu imati svoje osobine.

Sveto mjesto nikada nije prazno

Hiperkapnija - povećana razina ugljičnog dioksida (CO2) u krvi, hipoksemija - smanjenje sadržaja kisika (O2) ibid. Kako i zašto se to događa?

Poznato je da transport kisika iz pluća arterijskom krvlju obavljaju crvene krvne stanice (eritrociti), gdje je kisik u vezanom (ali ne baš izdržljivom) stanju s kromoproteinom (hemoglobin). Hemoglobin (Hb), koji dovodi kisik do tkiva (oksihemoglobin), pri dolasku na odredište daje O2 i postaje obnovljeni hemoglobin (deoksihemoglobin), sposoban za sebe spojiti isti kisik, ugljični dioksid, vodu. No, budući da u tkivima već čeka ugljični dioksid, kojeg treba dostaviti u pluća venskom krvlju radi uklanjanja iz tijela, hemoglobin ga uzima, pretvarajući se u karbohemoglobin (HbCO2) - također krhka veza. Karbogemoglobin u plućima razgrađuje se u Hb koji se može kombinirati s kisikom koji je došao tijekom udisanja i ugljičnim dioksidom koji se treba izdisati iz tijela tijekom izdisaja.

Shematski se ove reakcije mogu predstaviti kao kemijske reakcije, kojih se čitatelj možda dobro sjeća iz školskih sati:

  • Hb (u crvenim krvnim stanicama) + 02 (dolazi pri udisanju zraka) → HbO2 - reakcija se odvija u plućima, rezultirajući spoj šalje se u tkivo,
  • HBO2 → Hb (deoksihemoglobin) + 02 - u tkivima koja primaju kisik za disanje,
  • Hb + CO2 (otpad, od tkanina) → HbCO2 (karbohemoglobin) - u tkivima se formirani karbohemoglobin šalje u mali krug radi razmjene plina i obogaćivanja kisikom,
  • HbSO2 (od tkiva) → do pluća: Hb (besplatno za proizvodnju kisika) + CO2↑ (uklonjen izdisajem),
  • Hb + O2 (iz udisanog zraka) - novi ciklus.

Ipak treba napomenuti da se sve tako dobro ispostavi kad ima dovoljno kisika, nema viška ugljičnog dioksida, sve je u redu s plućima - tijelo diše čisti zrak, tkiva dobivaju sve što treba, gladovanje kisikom ne doživljava, CO nastaje tijekom razmjene plinova2 sigurno napušta tijelo. Iz dijagrama je jasno da je obnovljeni hemoglobin (Hb), bez jakih veza, uvijek spreman da pričvrsti bilo koju od komponenti (naiđe, pričvršćuje). Ako u plućima ima manje kisika u to vrijeme nego što može uzeti hemoglobin (hipoksemija), a ugljični dioksid je više nego dovoljan (hiperkapnija), tada će ga uzeti (CO2) i nosit će se do tkiva s arterijskom krvlju (arterijska hipoksemija) umjesto očekivanog kisika. Smanjena oksigenacija tkiva izravan je put do razvoja hipoksije, odnosno gladovanja kisikom u tkivima.

Očito je teško razdvojiti simptome poput hipoksije, hiperkapnije i hipoksemije - oni su osnova razvoja akutnog respiratornog zatajenja i određuju kliničku sliku ARF-a.

Bliske veze

Različiti uzročni čimbenici mogu dovesti do gladovanja kisikom, međutim, s obzirom na neraskidivu povezanost hipoksije, hiperkapnije i hipoksemije, te kategorije treba razmotriti bez da ih razdvajaju, pa će čitatelj razumjeti što iz toga proizlazi.

Dakle, hipoksija je po svom podrijetlu podijeljena u dvije skupine:

Egzogena hipoksija - gladovanje kisikom zbog smanjenja parcijalnog tlaka O2 u zraku koji udišemo i, prema tome, do nedovoljnog zasićenja arterijske krvi kisikom (manje od 96% je hipoksemija). Ovaj oblik hipoksije dobro je poznat ljubiteljima letenja na velikim nadmorskim visinama, osvajanju visokih planina, kao i osobama čija je profesija povezana s različitim sustavima koji pružaju disanje u neuobičajenim uvjetima (ronjenje, komora pod pritiskom) ili ljudima koji se nađu u zoni jakog onečišćenja zraka štetnog za ljude. gasovite tvari.

  • Hipoksija povezana s patološkim stanjima dišnog sustava i krvožilnog sustava, podijeljen je u 4 podvrste:
    1. Respiratorna hipoksijanastaje kao rezultat alveolarne hipoventilacije, koja se javlja u različitim okolnostima: ozljede prsnog koša, opstrukcija dišnih putova, smanjenje površine pluća, obavljanje respiratorne aktivnosti, depresija respiratornog centra, na primjer, lijekovi, upalni procesi i plućni edem. To su različite bolesti dišnih organa: upala pluća, emfizem, pneumoskleroza, KOPB (kronična opstruktivna bolest pluća), kao i oštećenja dišnog sustava agresivnim otrovima: fosgen, amonijak, jake anorganske kiseline (klorovodična, sumporna) itd.
    2. Kružni oblikna temelju akutnog i kroničnog zatajenja krvotoka (urođene srčane greške u kojima venska krv, bez ulaska u plućnu cirkulaciju, ulazi u lijevo srce, što se događa, na primjer, kada je ovalni prozor otvoren)
    3. Mogućnost hipoksije tkivakoji u slučaju trovanja inhibira prijenos kisika u tkiva, jer ih, uslijed suzbijanja funkcionalne aktivnosti respiratornih enzima, prestaju uzimati i apsorbiraju ga,
    4. Hemijska (krvna) hipoksija - rezultat smanjenja cirkulirajuće krvi crvenih krvnih stanica (eritrociti) ili smanjenja razine crvenog pigmenta (hemoglobina) koji veže kisik. Ovaj je oblik obično karakterističan za razne vrste anemičnih stanja (akutni gubitak krvi, anemija nedostatka željeza, hemolitička anemija).
  • Ozbiljna hipoksija lako se može razlikovati po znakovima poput cijanoze, ubrzan rad srca, snižavanje krvnog tlaka, konvulzije i gubitak svijesti, što je povezano sa brzim razvojem kardiovaskularnog zatajenja, što, ako se ne ukloni odmah s uzrokom, može brzo dovesti i do smrti pacijenta ,

    Prekomjerna akumulacija čini ovaj plin štetnim za tijelo.

    Osnova za razvoj hiperkapnije je kršenje odnosa između alveolarne ventilacije i akumulacije CO.2 u tkivima i u krvi (HbCO2) (pokazatelj ove akumulacije - Paco2koji obično ne bi trebao biti veći od 45 mm. Hg. Čl.).

    Sljedeće okolnosti dovode do hiperkapnije:

    • Ventilacijski poremećaji uzrokovani patološkim stanjem dišnih organa (opstrukcija) ili poremećajima koje pacijent formira pri pokušaju smanjenja volumena plime zbog dubine disanja, jer udisanje uzrokuje dodatnu bol (ozljede prsnog koša, trbušne operacije itd.),
    • Inhibicija respiratornog centra i disregulacija kao rezultat toga (trauma, tumor, oticanje mozga, destruktivne promjene u tkivima GM, trovanje određenim lijekovima),
    • Slabljenje mišićnog tonusa prsnog koša kao rezultat patoloških promjena.

    Uzroci hiperkapnije uključuju:

    1. KOPB
    2. acidoza,
    3. Infekcije bronho-plućnog sustava,
    4. ateroskleroza,
    5. Profesionalne aktivnosti (pekari, proizvođači čelika, ronioci),
    6. Zagađenje zraka, dug boravak u neventiliranim područjima, pušenje, uključujući i pasivno.

    slika: razina ugljičnog dioksida u sobi i ljudski utjecaj

    Znakovi povećanja razine ugljičnog dioksida u krvi:

    1. Povećava se otkucaji srca,
    2. Problem je spavati noću, ali pospanost tokom dana,
    3. Vrtoglavica i glavobolja
    4. Osjeća se bolesno, ponekad dolazi do povraćanja,
    5. Povećani intrakranijalni tlak može razviti edem GM
    6. Krvni pritisak raste
    7. Teško je disati (kratkoća daha)
    8. Bolovi u prsima.

    S brzim porastom udjela ugljičnog dioksida u krvi, postoji opasnost od razvoja hiperkapnične kome, što zauzvrat prijeti zaustavljanjem disanja i srčanom aktivnošću.

    Čimbenici koji inhibiraju oksigenaciju

    Temelj hipoksemije je poremećaj zasićenja arterijskog kisika u plućima. Može se saznati da krv u plućima ne kisi kisikom takvim pokazateljem kao što je djelomična napetost kisika (PaO2), čija vrijednost obično ne smije pasti ispod 80 mm. Hg. Čl.

    Razlozi smanjenja oksigenacije u krvi su:

    • Hipoventilacija alveolanastao kao posljedica utjecaja različitih čimbenika, prvenstveno nedostatka kisika u udisanom zraku, što dovodi do njegovog smanjenja alveola i dovodi do razvoja egzogene hipoksije,
    • Poremećaj omjera ventilacija i perfuzijakoji potječu od kroničnih bolesti pluća najčešći je uzročni čimbenik u razvoju hipoksemije i respiratorne hipoksije,
    • Prebacivanje udesno lijevo kršenje cirkulacije krvi i venske krvi odmah u lijevo srce bez posjeta plućima (srčane mane) s razvojem cirkulatorne hipoksije,
    • Kršenje difuznih sposobnosti alveolarno-kapilarne membrane.

    Da bi čitatelj mogao zamisliti ulogu ventilacijsko-perfuzijskog odnosa i značaj difuznih sposobnosti alveolarno-kapilarne membrane, trebalo bi razjasniti suštinu ovih pojmova.

    Mala razlika u liječenju

    Hiperkapnija i hipoksemija toliko su usko povezane da liječenje može razumjeti samo specijalist koji može provoditi liječenje pod nadzorom laboratorijskih parametara sastava plinova u krvi. U liječenju ovih stanja uobičajena su:

    1. Udisanje kisikom (terapija kisikom), obično plinska smjesa obogaćena kisikom (doze i metode odabire liječnik uzimajući u obzir uzrok, vrstu hipoksije, težinu stanja),
    2. Ventilator (umjetna ventilacija pluća) - u teškim slučajevima u nedostatku svijesti kod pacijenta (koma),
    3. Prema indikacijama - antibiotici, lijekovi koji proširuju bronhije, ekspektoransi, diuretici.
    4. Ovisno o stanju pacijenta - vježba terapija, masaža prsa.

    U liječenju hipoksije uzrokovane smanjenjem koncentracije kisika ili povećanjem udjela ugljičnog dioksida ne treba zaboraviti razloge tih stanja. Ako je moguće, pokušajte ih eliminirati ili barem smanjiti utjecaj negativnih čimbenika.

    Patogeneza hiperkapnije i hipoksemije

    Dakle, ako je razina ugljičnog dioksida u krvi povišena, tada se kod osobe dijagnosticira hiperkapnija. Uz smanjenje sadržaja kisika u krvi, oni govore o hipoksemiji.

    Kisik, koji ulazi u pluća zajedno s inhaliranim zrakom, prenosi se kroz tijelo uz pomoć crvenih krvnih stanica i veže se na hemoglobin. Hemoglobin, koji prenosi kisik do tkiva, naziva se oksihemoglobin. Kad dostigne svoje odredište, oksihemoglobin oslobađa kisik, nakon čega postaje deoksihemoglobin, koji može ponovo spojiti na sebe kisik, ili ugljični dioksid, ili vodu. Međutim, normalno, u tkivima u koja je hemoglobin dostavljao kisik, ugljični dioksid ga već čeka. Uzima ga i uklanja iz tkiva u pluća, koji tijekom izdisaja oslobađa tijelo ugljični dioksid. Hemoglobin, koji nosi ugljični dioksid, naziva se karbohemoglobin.

    Ako ovaj postupak smatramo dijagramom, izgledat će ovako:

    Hb u eritrocitima + O2 iz zraka = HbO2 (ta se reakcija događa u plućima, iz kojih se hemoglobin obogaćen kisikom šalje u tkiva).

    HbO2> Hb + O2, dok oksihemoglobin daje kisik tkivima.

    Hb + CO2 (deoksihemoglobin uzima ugljični dioksid iz tkiva) = HbCO2 (taj se karohemoglobin šalje natrag u pluća kako bi se riješio ugljičnog dioksida).

    HbCO2 iz tkiva se u plućima razgrađuje u Hb i CO2. Istodobno se uklanja CO2 i Hb uzima novu O2 molekulu kako bi ponovno dopremio kisik u tkiva.

    Ciklus se opet ponavlja.

    HbO2 - nestabilan oksihemoglobin.

    CO2 je ugljični dioksid.

    HbO2 - nestabilan karbohemoglobin.

    Ova reakcija razmjene kisika i ugljičnog dioksida događa se pod uvjetom da osoba udiše čisti zrak, u ovom slučaju tkiva ne doživljavaju gladovanje kisikom. Međutim, poznato je da obnovljeni hemoglobin može u sebi vezati bilo koju molekulu, jer nema jake veze. Jednostavno rečeno, on povezuje bilo koju komponentu na koju naiđe. Ako u plućima ima malo molekula kisika, hemoglobin će uzeti molekule ugljičnog dioksida i poslati ih u tkiva zajedno s arterijskom krvlju. Kao rezultat toga, osoba razvija hipoksiju, odnosno gladovanje kisikom.

    Hipoksija, hipoksemija i hiperkapnija tri su simptoma karakteristična za akutno zatajenje dišnog sustava.

    Uzroci gladovanja kisika u tijelu

    Mnogi čimbenici mogu izazvati hipoksiju.

    Međutim, ovisno o prirodi nastanka, postoje dvije vrste hipoksičnih reakcija:

    Hipoksija egzogena. Istodobno, hipoksija se razvija kao rezultat činjenice da razina kisika u udisanom zraku postaje niska. Dakle, ljudska krv nije zasićena O2, što dovodi do gladovanja tkiva kisikom. Egzogena hipoksija razvija se kod ljudi koji lete na velikim visinama, penjača, osvajača planinskih vrhova, ronilaca. Egzogena hipoksija također se razvija kod svake osobe koja udiše zrak sa štetnim uključenjima.

      Hipoksija, koja se razvija na pozadini različitih patologija dišnog sustava ili krvožilnog sustava.

      Takva hipoksija dijeli se na 4 podvrste:

      Respiratorna hipoksija, koja se očituje kršenjem funkcije vanjskog disanja. Istodobno, stvarni volumen ventilacije alveola po jedinici vremena manji je nego što je tijelu potrebno. Respiratorna hipoksija uzrokovana je ozljedama prsnog koša, oštećenim dišnim putevima, smanjenjem radne površine plućnog tkiva, depresijom respiratornog centra (na pozadini lijekova, s plućnim edemom, s upalom plućnog tkiva). Respiratorna hipoksija može biti posljedica bolesti poput upale pluća, emfizema, pneumoskleroze i kronične opstruktivne plućne bolesti. Može se razviti i na pozadini trovanja tijela otrovnim tvarima.

      Cirkulacijski oblik hipoksije, koji se razvija na pozadini akutne ili kronične insuficijencije krvožilnog sustava.Na primjer, prirođene srčane mane, otvoreni ovalni prozor mogu dovesti do takvih kršenja.

      Hipoksija tkiva razvija se u slučaju trovanja. U ovom slučaju, tkiva jednostavno odbijaju prihvatiti kisik koji dolazi iz krvi.

      Hipoksija u krvi, koja se razvija u pozadini pada razine crvenih krvnih zrnaca ili hemoglobina u krvi. Najčešći uzrok je anemija, koja je posljedica akutnog gubitka krvi ili drugih patoloških stanja.

      Teška hipoksija je indicirana simptomima kao što su: cijanoza kože, tahikardija, pad krvnog tlaka, konvulzije, nesvjestica. S ozbiljnom hipoksijom, pacijent brzo raste simptome zatajenja srca. Ako žrtvi ne pruži hitnu pomoć, umrijet će.

      Uzroci i simptomi hiperkapnije

      Uz hiperkapniju, ugljični dioksid se nakuplja u tjelesnim tkivima i u krvi. Brzina takve akumulacije je PaCO2. Razina ovog pokazatelja ne smije biti veća od 45 mm. Hg. Čl.

      Uzroci hiperkapnije su sljedeći:

      Poremećena ventilacija pluća uslijed začepljenja dišnih putova. Ponekad osoba namjerno čini dah manje dubokim, na primjer, ako osjeća bol tijekom disanja (u slučaju povrede prsnog koša, tijekom operacija na peritonealnim organima, itd.).

      Poremećaji u radu respiratornog centra, što utječe na regulaciju respiratorne funkcije. To se može dogoditi s ozljedom mozga, s destruktivnim lezijama, trovanjem lijekom.

      Slabi mišićni ton prsa, što se događa u različitim patološkim stanjima.

      Dakle, glavne patologije koje mogu uzrokovati hiperkapniju su:

      Kronična opstruktivna bolest pluća.

      Zarazne bolesti dišnog sustava.

      Također, uzrok hiperkapnije mogu biti osobitosti profesionalne aktivnosti osobe. Dakle, pekari, ronioci, čeličani često pate od toga. Prekomjerno nakupljanje ugljičnog dioksida u tkivima i u krvi može dovesti do nepovoljnih uvjeta okoliša na području gdje osoba živi, ​​udisanjem duhanskog dima i dugim vremenom prijenosa u neventiliranim prostorijama.

      Sljedeći simptomi ukazuju na hiperkapniju:

      Poteškoće u snu. Dnevna pospanost.

      Povećani intrakranijalni tlak, do oticanja mozga.

      Bolni osjećaji u prsima.

    Ako razina ugljičnog dioksida u krvi značajno prelazi dopuštene granice norme, tada se može razviti hiperkapnična koma. Opasno je zbog zatajenja srca i disanja.

    Uzroci i simptomi hipoksemije

    Hipoksemija se razvija pod uvjetom da arterijska krv nije zasićena kisikom u plućima. Takav pokazatelj kao PaO2 ukazuje na razinu kisika u krvi. Normalna razina mu je 80 mm. Hg. Čl., Ali ne manje.

    Alveolarna hipoventilacija, koja se najčešće razvija kada u zraku nema dovoljno kisika. Međutim, do njega mogu dovesti i drugi razlozi.

    Kršenje ventilacijsko-perfuzijskih veza, što se promatra u različitim plućnim bolestima.

    Probijanje s desna na lijevo, kada venska krv ulazi u lijevi atrij, zaobilazeći pluća. Uzrok ovog stanja često postaje jedna ili druga oštećenja srca.

    Poremećaj difuzije u alveolarno-kapilarnoj membrani.

    Uzroci kršenja ventilacijsko-perfuzijskih veza u plućima i difuzijski kapacitet alveolarno-kapilarne membrane

    Zamjena plina u plućima osigurava se ventilacijom pluća i protokom krvi u malom krugu. No, perfuzija i ventilacija događaju se u različitim omjerima. Dakle, neki dijelovi pluća su bolje prozračeni, ali ne opskrbljeni krvlju. U nekim područjima, naprotiv, krv aktivno stiže, ali nema ventilacije, na primjer, to se opaža u alveolama vrhova pluća. Ako postoji puno takvih područja koja sudjeluju u izmjeni plina, ali nisu dovoljno okupana krvlju, dolazi do hipoksemije i hiperkapnije. Takvi odnosi se nazivaju prozračivanjem i perfuzijom.

    Kršenje ovog omjera može se primijetiti u sljedećim slučajevima:

    Nagli gubitak krvi u velikim količinama.

    Šok raznih geneza.

    DIC sindrom s stvaranjem malih krvnih ugrušaka u krvotoku.

    Plućna embolija.

    Difuzni kapacitet alveolarno-kapilarne membrane može se povećavati i smanjivati, ovisno o specifičnim okolnostima. Na primjer, koliki je intenzitet kompenzacijsko-adaptivnih mehanizama određene osobe tijekom tjelesne aktivnosti, s promjenom položaja tijela itd. Difuzna sposobnost alveolarno-kapilarne membrane počinje se smanjivati ​​kod ljudi nakon 20 godina, što je fiziološka norma za svaku osobu. Njegovo značajno smanjenje opaženo je u patologijama dišnih organa, na primjer, u upali pluća, emfizemu ili opstruktivnoj plućnoj bolesti. Sve to postaje preduvjet za razvoj hipoksemije, hiperkapnije i hipoksije.

    Znakovi hipoksemije

    Hipoksemija se može brzo ili postupno povećavati.

    Njeni simptomi su:

    Cijanoza kože. Što je intenzivnija to je niža razina kisika u krvi. Ako je hipoksemija slaba, tada se ne razvija cijanoza kože, već samo osoba izgleda blijeđe nego inače.

    Tahikardija ili palpitacija srca je kompenzacijski mehanizam tijela, koji na taj način pokušava nadoknaditi nedostatak kisika.

    Pad krvnog tlaka.

    Zamah koji se razvija kad PaO2 padne na 30 mm. Hg. Čl.

    Nedovoljan udio kisika u krvi dovodi do razvoja sindroma kroničnog umora, pogoršanja pamćenja i pažnje, poremećaja spavanja, noćnog hrkanja itd.

    Liječenje hiperkapnije i hipoksemije: u čemu je razlika?

    Ova dva stanja imaju snažnu vezu, samo specijalist može dijagnosticirati učestalost patološkog procesa. Za to će mu trebati izvršiti krvni test krvi.

    Opća načela terapije su:

    Provođenje kisikove terapije, odnosno opskrba kisikom kroz respiratorni trakt. Doziranje se podešava pojedinačno.

    Izvršite umjetno disanje. Ovaj postupak je indiciran u teškim stanjima kada je osoba u nesvijesti ili u komi.

    Provođenje antibakterijskog liječenja, imenovanje lijekova koji pridonose širenju bronha, imenovanje diuretika i mukolitika.

    Ako je pacijentovo stanje zadovoljavajuće, tada mu se može prikazati masaža prsa, terapijske vježbe.

    Obavezno se nadogradite na uzrok koji je doveo do hiperkapnije ili hipoksemije. Samo na taj način bit će moguće odabrati uistinu učinkovitu terapiju i umanjiti negativan utjecaj tih stanja na tijelo.

    O liječniku: Od 2010. do 2016. godine liječnik praktičar terapeutske bolnice središnje medicinsko-sanitarne jedinice br. 21, grad Elektrostal. Od 2016. godine radi u dijagnostičkom centru №3.

    7 alarmantnih simptoma bolova u trbuhu

    7 tjelesnih mirisa govore o bolestima

    Hipoksija mozga je gladovanje kisika njegovih tkiva. Razni čimbenici, vanjski i unutarnji, mogu izazvati hipoksiju mozga kod odrasle osobe. Gladovanje kisikom može biti rezultat nedovoljnog sadržaja kisika u zraku ili rezultat poremećaja u sustavu njegovog dostavljanja u mozak.

    Podešavanje frekvencije i dubine udisaja i izdisaja koje je počinila osoba kontrolira tijelo neovisno, tako da većina ljudi jednostavno ne obraća pažnju na dah. To je sasvim normalno, jer je disanje prirodni fiziološki čin. Međutim, kada postoji osjećaj nedostatka zraka, osoba to odmah razumije.

    Većina bolesnika koji su podvrgnuti terapiji za različite kronične patologije napominju da im se, pored primarnog liječenja, često propisuju antihipoksantni i antioksidativni lijekovi. Također, nakon otpusta iz bolnice, liječnici snažno preporučuju piti tečaj vitamina koji imaju antioksidativni učinak.

    Kiselinski koktel razvoj je sovjetskih znanstvenika, a objavljen je 60-ih godina 20. stoljeća. U ovom trenutku uspjeli su dokazati da se kisik može apsorbirati i transportirati do unutarnjih organa, ne samo u pluća, već i u želudac. Ova se poruka odmah proširila po svim medicinskim ustanovama, a kiseonički koktel aktivno je uveden u.

    Ako dijete, dok je u maternici ili tijekom porođaja, ima nedostatak kisika, to može dovesti do ozbiljnih zdravstvenih problema. Kada se nalazi u maternici, fetus prima kisik iz posteljice, ali ponekad to možda neće biti dovoljno. Ovo se stanje naziva intrauterina hipoksija.

    Patofiziološki mehanizmi i kliničke manifestacije

    G. utjecaj na organizam ovisi o brzini, trajanju i stupnju povećanja koncentracije ugljičnog dioksida u krvi i tkaninama. Pri povećanju napetosti i sadržaja ugljične kiseline u organizmu dolazi do fizičkih promjena. struktura unutarnjeg okoliša, metabolizam i poremećaj mnogih fiziola, procesa. G. prirodno dovodi do plinske (respiratorne) acidoze (vidi), što uvelike određuje opći patofiziol, slika G. Međutim, utvrđeno je da se promjene u unutarnjem okruženju tijela karakteristične za G. ne mogu u potpunosti svesti na posljedice acidoze. Pad pH, kompatibilno sa životom, kod G. može dostići, prema različitim autorima, vrijednost od 7,0-6,5.

    Kod G. dolazi do preraspodjele ionskih gradijenata na staničnim membranama (npr. Ion Cl - prelazi u eritrocite, ion K + iz stanica prelazi u plazmu). G. prati pomak krivulje disocijacije oksihemoglobina udesno, što ukazuje na smanjenje afiniteta hemoglobina prema kisiku, što dovodi do smanjenja zasićenosti arterijske krvi kisikom, unatoč normalnom i čak povećanom parcijalnom tlaku kisika u alveolarnom zraku.

    U početnim fazama umjerenog g. (Kada je sadržaj ugljičnog dioksida u udisanom zraku unutar 3-6%), potrošnja kisika u tijelu raste, što je povezano s kemijskim reakcijama. termoregulacija, čiji je cilj kompenzacija povećani gubitak topline tijela pod utjecajem ugljičnog dioksida. S produljenim učinkom čak i malog povećanja sadržaja ugljičnog dioksida, potrošnja kisika u tijelu se smanjuje. S izraženim G. on se smanjuje od samog početka svog razvoja, što je posljedica neuro-endokrinih regulatornih mehanizama i izravnog učinka povećanog ugljičnog dioksida na metaboličke procese. Kad je G. obično opažen pad tjelesne temperature, nastao uglavnom zbog povećanja prijenosa topline, međutim, vjeruje se da značajan G. dovodi do poremećaja cijelog sustava termoregulacije, jer ugljični dioksid inhibira metabolizam. Hipotermički učinak G. u pravilu je lako reverzibilan.

    Stimulirajući učinak ugljičnog dioksida na respiratorni centar ostvaruje se putem specifičnih receptora smještenih u retikularnoj formaciji moždanog stabljike, kao i povećanjem koncentracije H + iona, percipiranih karotidnim i drugim kemorceptorima. U umjerenom G. pojačana aktivnost dišnog centra može dugo trajati. S porastom G. prestaje poticajni učinak ugljičnog dioksida i početna faza ekscitacije dišnog centra zamjenjuje se njegovom inhibicijom, sve do potpunog prestanka disanja. Takva se promjena faza može dogoditi pri različitim vrijednostima parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida (pCO 2): od 75 do 125 mm Hg. Čl. i više (odgovara 10-25% ugljičnog dioksida u inhaliranom zraku pri normalnom atmosferskom tlaku). Međutim, u većini slučajeva inhibicijski učinak G. počinje se ispoljavati kad pCO 2 prelazi 90-100 mm Hg. Čl. Inhibicijski učinak visoke koncentracije ugljičnog dioksida pripisuje se utjecaju G. i istodobnoj acidozi na središnje živčane strukture.

    Umjereni stupanj (pCO 2 50–60 mmHg) često se primjećuje u bolesnika s hronskim, respiratornim zatajenjem, a također tijekom anestezije (zadržavajući spontano disanje) uz uporabu anestetika koji potiskuju dišni centar i smanjuju količinu ventilacije (ftorotan , ciklopropan, metoksifluran). Takav G. kod osobe koja se budi, dovodi do smanjenja učinkovitosti, a tijekom anestezije može izazvati komplikacije (povećani patol, refleksi, produljena post-anestezijska depresija), iako se nakon anestezije napon ugljičnog dioksida normalizira sam od sebe.

    G. ima značajan utjecaj na kardiovaskularni sustav. U umjerenom G. promjene su povezane s povećanim venskim dotokom u srce, porastom sistolnog volumena kao posljedicom porasta tonusa vena i skeletnih mišića, znatno se povećava preraspodjela protoka krvi, cerebralnog i koronarnog krvotoka, može se povećati opskrba krvlju bubrega i jetre, opskrba krvi skeletnim mišićima može se smanjiti. Jako izraženi G. dovodi do poremećaja u sustavu srčane provodljivosti, pada tonusa perifernih žila i arterijske hipotenzije, prelazeći u kolaps. Mehanizmi hemodinamičkih promjena u G. određeni su središnjim i lokalnim učincima povišene koncentracije ugljičnog dioksida, vodikovih iona, a u nekim slučajevima i istodobne hipoksije.

    Na živčani sustav G. djeluje pretežno depresivno: ekscitabilnost spinalnih centara opada, provođenje živčanih vlakana je usporeno, povećava se prag konvulzivnih reakcija i drugi. br. selo, posmatrano u umjerenom G., povezano je s pojačanom aferencijom od perifernih recepcijskih formacija, iritiranom fizičkom. pomacima unutarnjeg okruženja, EEG je istovremeno označio reakciju dezinhronizacije. Međutim, nemoguće je isključiti mogućnost kratkotrajnog povećanja ekscitabilnosti neurona kao posljedice izravnog depolarizirajućeg djelovanja G. Pri visokim koncentracijama ugljičnog dioksida (preko 10%) dolazi do motoričke ekscitacije konvulzijama, a tada se to stanje zamjenjuje sve većom potlačenošću - tzv. narkotičko djelovanje ugljičnog dioksida, mehanizam za-rogo je nedovoljno razjašnjen.

    Pitanje ograničavajućih koncentracija ugljičnog dioksida u zraku, koje omogućuju dugotrajan boravak bez štete zdravlju i bez narušavanja performansi, nije posve jasno, a pitanje mogućnosti prilagodbe G. Eksperimenti su pokazali da se s produljenim disanjem zraka s dodatkom 1-3% ugljičnog dioksida, U početku se acidoza nakon nekoliko dana nadoknađuje kašnjenjem bikarbonata, povećanom eritropoezom i drugim adaptivnim mehanizmima. Međutim, kod životinja koje su se nalazile u atmosferi s primjesom 1,5-3% ugljičnog dioksida 20-100 dana, zabilježene su usporavanje rasta i gistol, promjene u organima. Prema nekim autorima, zdravlje osobe može se održavati, mijenjati, ali ne i gubiti, kada se 1% ugljičnog dioksida sadrži u inhaliranom zraku mjesec dana ili više, 2–3% nekoliko dana, 4–5% za nekoliko sati, 6% ugljičnog dioksida ograničenje je kada se čovjekovo stanje drastično pogorša i oslabi sposobnost za rad. Kada je koncentracija ugljičnog dioksida do 10%, stanje osobe se poremeti nakon 5-10 minuta, a kod 15% - zamućenje svijesti događa se nakon 2 minute. Život ljudi i viših životinja s koncentracijom ugljičnog dioksida od 15-20% može trajati više sati, pa čak i nekoliko dana. Smrtonosna koncentracija - 30-35%, smrt se ne događa odmah, već nakon nekoliko sati.

    Udisanje ugljika koristi se u medicini za trovanje ugljičnim monoksidom ili opojnim drogama, u postoperativnom razdoblju i u drugim situacijama kada nema ozbiljnih poremećaja funkcije dišnog centra, ali je potrebno povećati volumen ventilacije povećanjem disanja (prisutnost 5-7% ugljičnog dioksida u mješavini koja može udisati stimulira dišni centar). Proučavaju se pitanja o pozitivnom utjecaju g. Na procese zasićenja i zasićenja dušika u ronilačkim i kesonskim radovima, o mogućnosti korištenja g. Za dobivanje duboke hipotermije u uvjetima umjetne cirkulacije krvi (vidjeti umjetnu hipotermiju) itd.

    Ne postoji jasna veza između razine pCO 2 i klina, G. manifestacija i G. ne uzrokuje specifičnu patoanatomsku sliku.

    Kliničke manifestacije su promjenjive i nemaju specifične dijagnostičke znakove. U kroničnom G. s umjerenim porastom klina pCO 2, znakovi se rijetko primjećuju zbog postupne prilagodbe tjelesnih sustava. Klin, manifestacije su svojstvene hl. arr. koji se akutno razvija G. Istodobno, promjene uzrokovane G. (respiratorna acidoza) ne ovise o tome na koji se način - endogeni ili egzogeni - dogodio porast sadržaja ugljičnog dioksida u tijelu.

    Kod akutne trovanja ugljičnim dioksidom javlja se nedostatak daha u mirovanju, mučnina i povraćanje, glavobolja, vrtoglavica, cijanoza sluznice i kože lica, jako znojenje, oštećenje vida. Najvažniji simptom G. je depresija koja se pojačava kako raste napetost ugljičnog dioksida u tijelu. S povećanjem pCO 2 na oko 80 mm Hg. Čl. sposobnost koncentracije pozornosti je poremećena, pojavljuju se pospanost, zbunjenost, s porastom pCO 2 na 90-120 mm Hg. Čl. žrtva gubi svijest, pojavljuje se patrola, refleksi, zjenice su obično ravnomjerno sužene.

    S hron. G. - promjene u psihomotornoj aktivnosti (uznemirenost, naizmjenično s depresijom), glavobolja i mučnina su manje izražene, uglavnom se primjećuje jak umor i trajna hipotenzija.

    Disanje se u početku produbljuje tendencijom pojačanih respiratornih ekskurzija, što dovodi do povećanja minutnog volumena ventilacije, ali s hron respiratornom insuficijencijom, reakcija tijela na ugljični dioksid kao stimulator ventilacije značajno je oslabljena (isto se primjećuje kod upotrebe anestetika, lijekova, relaksansa). Pri povećanju G. respiratorni ciklusi se postepeno smanjuju, javlja se patolina, dah, može doći do potpunog zaustavljanja daha.

    Kao rezultat vazodilatacije, pojavljuje se svijetlo ružičasta boja kože. Puls je obično dobro punjenje, rijedak, ali može se ubrzati, krvni tlak značajno raste (povećava se rad srca). No s porastom napona ugljičnog dioksida smanjuje se srčani rad, smanjuje se i BP. Međutim, promjene u brzini otkucaja srca i vrijednosti krvnog tlaka promjenjive su i ne mogu poslužiti kao pouzdani znakovi. G. često praćen aritmijama, često pojedinačnim ili grupnim ekstrasistolama, koji obično ne predstavljaju opasnost, ali u uvjetima anestezije fluorotanom ili ciklopropanom aritmije mogu postati prijeteće (ventrikularna fibrilacija srca).

    Mali stupanj G. ima malo učinka ili lagano povećava bubrežni protok krvi i glomerularnu filtraciju (izlaz urina se malo povećava), s visokim pCO 2 zbog smanjenja rezultirajućih arteriola u glomerulama, količina urina izlučenog bubrezima smanjuje se (vidjeti Oliguria).

    Jedna od strašnih komplikacija g. Može biti komatozno stanje, čiji se razvoj opaža tijekom prijelaza iz disanja hiperkapničnim mješavinama u disanje s kisikom, dok prenošenje daha u zrak može razviti duboku hipoksiju, što može biti uzrok smrti.

    G. se stanje može utvrditi prema naznakama uređaja, a također i pretpostaviti prema subjektivnim znakovima i objektivnim pokazateljima. Međutim, jedini je pouzdan kriterij, i akutni i hronski. G. služi kao definicija pCO2 u arterijskoj krvi. Istraživanje acidobazne ravnoteže (vidi) otkriva dekompenziranu respiratornu acidozu (vidi), koja se kasnije nadoknađuje pojavom metaboličke alkaloze (vidi).

    Instrumentalna dijagnostika G. temelji se na izravnom ili neizravnom mjerenju napetosti ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi.

    Izravno mjerenje provodi se u uzorku arterijske ili arterilizirane krvi uzetom iz prsta, koristeći elektrokemijsku metodu za promjenu EMF-a elektrode u sustavu nakon kontakta potonjeg s medijem koji se analizira. Sustav elektroda je staklena elektroda za mjerenje pH i pomoćna elektroda srebro-klorida uronjena u pufernu otopinu koja sadrži Na ili K bikarbonat. Obje elektrode su povezane električnim krugom s pojačalom visokog otpora. Elektrolit i pH elektroda su odvojeni od uzorka krvi membranom koja je propusna za ugljični dioksid, ali nepropusna za tekućinu. Nakon dodira s plinopropusnom membranom, ugljični dioksid otopljen u krvi difundira se kroz membranu u bikarbonatnu otopinu elektrode, mijenjajući njezin pH, što zauzvrat dovodi do promjene vrijednosti EMF-a u električnom krugu. Takav elektrodni sustav za izravno mjerenje pCO 2 u krvi glavni je čvor velikog broja stranih modela analizatora plina. Analizator plina AZIV-2 proizveden od strane domaće industrije daje neizravno određivanje pCO 2 prema niggramu O’Sigor-Andersen na temelju određivanja pH krvi. U nekim se slučajevima zemljopis može neizravno uspostaviti mjerenjem i bilježenjem koncentracije ugljičnog dioksida u alveolarnom zraku - kapnografijom pomoću opto-akustičkog analizatora plina, čiji se rad zasniva na mjerenju stupnja selektivne apsorpcije infracrvenog zračenja ugljičnim dioksidom. Domaća industrija proizvodi analizator plina s niskom inercijom ugljičnog dioksida GUM-3, koji omogućava ekspresnu dijagnostiku (vidjeti plinske analizatore, plinska analiza).

    Uz znakove akutnog egzogenog podrijetla, najprije je potrebno ukloniti pogođenu osobu iz atmosfere s visokim sadržajem ugljičnog dioksida (otkloniti neispravnosti anestezijskog aparata, zamijeniti inaktivirani upijač ugljičnog dioksida, ako je regeneracijski sustav poremećen, odmah vratiti normalan sastav plina udisanog zraka). Jedini pouzdan način uklanjanja žrtve iz stanja komatoze je hitna uporaba umjetne ventilacije pluća (vidi: Umjetno disanje, umjetna ventilacija pluća). Terapija kisikom (vidi) bezuvjetno se pokazuje samo kod G. egzogenog podrijetla i u kombinaciji s umjetnom ventilacijom pluća. Kad G. ima dobar terapeutski učinak udisanjem mješavine plina kisik-dušik (kisik do 40%), taj je učinak zabilježen u eksperimentima s barometrijskim tlakom od 760 mm Hg. Čl.

    Endogeni G. eliminira se u liječenju akutnog respiratornog zatajenja. Moramo imati na umu da kršenjem središnje regulacije disanja (kod većine bolesnika s pogoršanjem hrona, respiratornim zatajenjem, trovanjem lijekovima, barbituratima itd.) Nekontrolirana uporaba kisika može dovesti do još veće inhibicije ventilacije i povećanja G. uklanja se učinak hipoksije na respiratorni centar.

    Svjetlost G. (do 50 mmHg) nema značajan utjecaj na vitalnu aktivnost organizma, čak i nakon dužeg izlaganja: od 1-2 mjeseca - ljudima koji rade u hermetički zatvorenim prostorijama, do mnogih godina - na bolesnike koji pate od hrona, zatajenje disanja. Prenosivost i ishod G. s višim pCO2 određuje se kondicijom, sastavom inhalirane plinske smjese (zraka ili kisika) ili prisutnošću bolesti kardiovaskularnog sustava.

    Pri udisanju zraka dolazi do povećanja pCO 2 do 70-90 mm Hg. Čl. uzrokuje izraženu hipoksiju, rubovi s daljnjim napredovanjem G. mogu biti uzrok smrti. Na pozadini disanja s kisikom postizanje pCO 2 je 90-120 mm Hg. Čl. uzrokuje komu koja zahtijeva hitno medicinsko liječenje. mjera.

    Točno razdoblje, nakon kojeg je još uvijek moguće ukloniti osobu iz kome, nije poznato; ovo je razdoblje kraće, teže je opće stanje pacijenta. Međutim, pravovremeno liječenje u hitnim slučajevima može spriječiti smrt, čak i ako je osoba u stanju komatoze nekoliko sati ili čak dana.

    Poznati su slučajevi uspješnog ishoda G. koji je nastao tijekom anestezije, s porastom pCO 2 na 160 - 200 mm žive. Čl.

    Prevencija

    Prevencija uključuje osiguranje apsorpcije ugljičnog dioksida tijekom rada u hermetički zatvorenim prostorijama, poštivanje pravila za rad s anestezijom i mehaničkom ventilacijom i načela opće anestezije, pravodobno liječenje bolesti popraćenih akutnim ili hroničnim, respiratornim zatajenjem. Još nisu razvijene specifične metode za povećanje otpornosti tijela na djelovanje povišenih koncentracija ugljičnog dioksida.

    Kako se liječi bolest

    Definicija hiperkapnije provodi se vanjskim znakovima.

    Čim se ovo stanje otkrije, liječenje je hitno potrebno. Izvodi se čistim kisikom. Čim žrtva ima simptome akutnog oblika hiperkapnije egzogenog podrijetla (tj. Vanjskog uzroka), osoba se mora brzo ukloniti iz prostorije u kojoj atmosfera ima povišenu koncentraciju ugljičnog dioksida. Nužno je provesti regenerativne mjere za stabilizaciju plinskog sastava zraka. Pacijent mora udisati mješavinu dušika i kisika, a zadnji element treba iznositi do 40%. Ako pacijent već padne u komu, tada ga može iznijeti samo umjetna ventilacija pluća. U medicini postoje čak i slučajevi kada je osoba nekoliko dana bila u komi, a potom je uz pomoć intenzivne terapije još uvijek izvučena iz ovog stanja.

    Ako pacijent ima hiperkapniju uzrokovanu unutarnjim čimbenicima, tada je ova bolest endogene prirode. Obično se patologija javlja na pozadini plućne insuficijencije, koja je postala kronična. Endogena hiperkapnija u ovom će slučaju proći tek nakon što se izliječi primarna bolest. Potrebno je odabrati terapiju ovisno o bolesti. Čim se eliminira glavna bolest, hiperkapnija će prestati mučiti osobu, a stanje će se stabilizirati.

    Za kontrolu napada hipo- i hiperkapnije, u medicini se aktivno koristi uređaj poput kapnografa. To je analizator koncentracije ugljičnog dioksida u zraku koji ljudi izdišu. Ugljični dioksid ima različita difuzijska svojstva, tako da će zrak koji čovjek izdahne sadržavati gotovo isto toliko ove komponente kao u ljudskoj krvi. Uz to, parcijalni tlak ugljičnog dioksida tijekom izdisaja vrlo je važan parametar za određivanje rada cijelog organizma.

    Nedostatak kisika opasan je za tijelo sam po sebi, ali na njegovom pozadini postoji još jedno opasno stanje - hiperkapnija, trovanje ugljičnim dioksidom (CO2). Povećavanje razine ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi može biti opasno za svaki organizam, ali najozbiljnije posljedice primjećuju se kod djece. MedAboutMe je razumio kako otkriti hiperkapniju i kako zaštititi dijete od mogućih komplikacija.

    Dvije skupine uzroka mogu izazvati nedovoljna razina kisika i, kao rezultat, trovanje ugljičnim dioksidom - bolesti i vanjski čimbenici.

    Sljedeći su egzogeni (vanjski):

    • Boravite u zagušljivoj sobi, posebno u sobi u kojoj dijete spava, nastava u školi, teretane.
    • Pasivno pušenje. Bebe mogu biti opijene čak i u šetnji ako puno puše u blizini kolica.
    • Vatra. Dim dovodi do teškog trovanja CO2, jer razina ugljičnog dioksida u krvi raste, ne samo zbog nedostatka kisika, već i zbog toga što dijete izravno udahne ugljični dioksid.

    Endogeni (unutarnji) uzroci hiperkapnije su takve bolesti i patologije:

    • Bronhijalna astma, bronhospazam.
    • Bolesti pluća - edemi, upala pluća i druge.
    • Kifoze i drugi poremećaji držanja, koji dovode do kompresije pluća i onemogućavaju djetetu da potpuno diše.
    • Poremećaji središnjeg živčanog sustava.
    • Oštećenje moždanog stabla, respiratornog centra. Javlja se, posebno, nakon ozljede ili u prisustvu tumora.
    • Epileptični napadi, uključujući febrilne napadaje karakteristične za djecu mlađu od 5 godina, a koji se javljaju pri visokim temperaturama.
    • Mišićna distrofija.
    • Sepsa.

    Simptomi kroničnog trovanja

    Znakovi trovanja ugljičnim dioksidom vrlo ovise o stupnju opijenosti. Liječnici izdvajaju kroničnu i akutnu hiperkapniju. U prvom slučaju višak CO2 može biti beznačajan, ali je prisutan dulje vrijeme, a u drugom je trovanje naglo i opasno po život.

    Obratite pozornost na zdravlje djeteta treba biti s tim simptomima:

    • Problemi sa spavanjem: djeca se često probude noću, tjeskobno spavaju, ujutro se osjećaju umorno. Znak trovanja ugljičnim dioksidom bit će pospanost tijekom dana u školskoj dobi.
    • Smanjena radna sposobnost, problemi s asimilacijom informacija, slaba koncentracija memorije.
    • Promjena raspoloženja. Dijete je uzbudljivo, može doživjeti euforiju i tada će pasti u apatično stanje. Često se pojavljuju agresivnost i suznost.
    • Problemi sa - kratkoćom daha, zaustavljanjem ili, obrnuto, pojačanim disanjem, pacijent može duboko udahnuti.
    • Glavobolja, vrtoglavica. Na njihovoj pozadini, dijete se može žaliti na mučninu, pa čak i patiti od povraćanja. U teškom obliku često se javlja nesvjestica.
    • Hladni znoj
    • Tahikardija.
    • Crvenilo kože.

    Znakovi trovanja ugljičnim dioksidom u kroničnom obliku hiperkapnije mogu povremeno nestati, u početku su blagi. Ali s vremenom, ako se ne otkloni uzrok, simptomi će postati izraženiji.

    Akutni oblik hiperkapnije brzo se razvija i može predstavljati prijetnju životu djeteta ili imati ozbiljne posljedice po njegovo zdravlje. Glavni uzroci ovog trovanja su izravno udisanje ugljičnog dioksida, kao i respiratorno zatajenje. Potonji se pojavljuje na pozadini bolesti pluća i bronha, na primjer tijekom napada bronhospazma ili astme.

    Djeca su podložnija ozbiljnim problemima s disanjem iz više razloga:

    • Uske dišne ​​putove koji se lako preklapaju čak i uz lagano oticanje.
    • Nerazvijenost mišića koji su uključeni u proces disanja.
    • Nezrelost respiratornog centra u mozgu. Studije pokazuju da je kod novorođenčadi i beba prvih godina života osjetljivost stanica dišnog centra na razinu CO2 u krvi smanjena.

    Simptomi akutnog trovanja:

    • Snažno brzo disanje, često s disanjem, otežano disanje.
    • Crvenilo kože.
    • Zbunjenost svijesti, moguće nesvjestice.
    • Teško, mučno.
    • Povišeni krvni pritisak i ubrzani rad srca.

    Hiperkapnija može biti jedan od pokretača respiratorne kome, pa djetetu sa simptomima akutnog nedostatka kisika treba hitnu medicinsku pomoć. U teškim slučajevima može biti potreban respirator za obnavljanje respiratorne funkcije.

    Prije dolaska hitne pomoći, djetetu s trovanjem CO2 treba pružiti takvu pomoć:

    • Legnite glatko tako da se pluća ne stisnu. Skinite usku odjeću.
    • Omogućite pristup kisiku - otvorite prozor u sobi, dovedite dijete na svježi zrak.

    Hiperkapnija

    Na razvoj hiperkapnije utječe promjena u omjeru plućne ventilacije i nakupljanja ugljičnog dioksida u tkivima i krvi. Normalno, ovaj pokazatelj nije veći od četrdeset i pet milimetara žive.

    Uzroci hiperkapnije:

    • kršenje razmjene plinova uzrokovano bolešću dišnog sustava ili prisilnim disanjem radi ublažavanja sindroma boli u prsima,
    • suzbijanje funkcije dišnog centra i promjene u regulaciji disanja uslijed ozljeda, tumora, intoksikacije,
    • smanjen mišićni tonus toraksa zbog patoloških promjena,
    • kronična opstruktivna bolest pluća
    • poremećena acidobazna ravnoteža u tijelu,
    • zarazne bolesti dišnog sustava,
    • kronična bolest krvnih žila s taloženjem kolesterola na njihovim zidovima,
    • profesionalne bolesti kod ljudi čiji su radni uvjeti povezani s udisanjem zagađenog zraka,
    • udisanje zraka koji oštećuje kisik.

    Simptomi hiperkapnije:

    • srčana tahikardija,
    • nesanica noću i dnevna pospanost
    • vrtoglavica i glavobolja
    • mučnina i povraćanje
    • povećani intrakranijalni tlak
    • visok pritisak
    • otežano disanje
    • bol u prsima.

    Brzo povećanje razine CO2 u krvi uzrokuje komu, što dovodi do zastoja srca.

    Težina hiperkapnije:

    • umjeren - popraćeno euforijom, pretjeranim znojenjem, crvenilom kože, promjenama disanja, povišenim krvnim tlakom, nesanicom.
    • duboko - karakterizira povećana ekscitabilnost živčanog sustava, porast intrakranijalnog tlaka, akrocijanoza kože, plitko disanje, otežano mokrenje, tahikardija.
    • Acidotska koma - pogoršavaju nedostatak svijesti i refleksa, izražena cijanoza, nizak tlak, što je u nedostatku medicinske skrbi fatalno.

    Supervenosity

    Oslabljena saturacija kisikom u krvi u plućima uzrokuje hipoksemiju. Glavni pokazatelj na koji su orijentirani u određivanju nedostatka kisika je djelomični stres. Njegova normalna vrijednost ne smije biti manja od osamdeset milimetara žive.

    Uzroci hipoksemije mogu biti sljedeći:

    • smanjena ventilacija u alveolama pluća, kada je u zraku koji udišemo sadržaj kisika vrlo nizak,
    • kršenje odnosa volumena ventilacije i volumena protoka krvi, što se događa kod kroničnih bolesti pluća,
    • krstarenje promjenama u krvožilnom sustavu i venska krv koja ulazi u lijevi atrij,
    • funkcionalni poremećaji u kapilarnoj membrani.

    Razmjena kisika s ugljičnim dioksidom događa se u plućima i tkivima, ali ne djeluju sva područja na isti način. Na primjer, tijekom normalne ventilacije nekih područja u plućima, opskrba krvlju je lošija, a u nekim je područjima protok krvi izvrstan, ali oni se slabo prozračuju i također ne sudjeluju u razmjeni plina. To dovodi do hipoksemije, koja je povezana s hiperkapnijom.

    Promjene u protoku krvi događaju se zbog bolesti drugih organa, posebno krvi.

    Ovi poremećaji također dovode do nedostatka kisika u krvi:

    Simptomi hipoksemije:

    • plava koža s jakom manifestacijom bolesti, a blijeda koža uz manje promjene,
    • tahikardija, kada srce pokušava pomoći tijelu dajući mu kisik,
    • hipotenzija,
    • gubitak svijesti

    Manjak kisika u krvi uzrok je oštećenja pamćenja, gubitka pozornosti, nesanice, izraženog kroničnog umora. Ozbiljan utjecaj hiperkapnije i hipoksemije na ljudski organizam posljedica je posebne uloge dišnog i kardiovaskularnog sustava.

    Dijagnostika

    Osnova dijagnoze su pritužbe pacijenta, njegovo pregledavanje od strane liječnika i analiza rezultata pregleda.

    Istraživanje stanja pacijenta uključuje:

    • krvni test za omjer plinova, tj. mjerenje količine O2 u krvi nakon medicinskih postupaka,
    • analiza elektrolita koja određuje prisutnost kroničnih bolesti u plućima,
    • kompletna krvna slika, koja odražava količinu hemoglobina,
    • mjerenje razine krvi pomoću jedinstvenog uređaja
    • X-zraka za izuzimanje bronho-plućnih bolesti
    • EKG i ultrazvuk srca kako bi se otkrile abnormalnosti u njegovom radu i prisutnost urođenih anomalija.

    Liječenje hiperkapnije i hipoksemije provodi se paralelno, ali postoji razlika u terapijskim intervencijama. Sve lijekove mora imenovati liječnik. Stručnjaci preporučuju u procesu uzimanja lijekova provesti laboratorijske testove za kontrolu sastava krvi.

    Tretmani pogodni za oba stanja su:

    • udisanje mješavine plinova s ​​visokim sadržajem O2, a ponekad i čistog kisika (shemu liječenja razvija i nadzire liječnik, uzimajući u obzir podrijetlo bolesti),
    • umjetna ventilacija pluća, koja se koristi čak i kod pacijentove kome
    • antibiotika, bronhodilatatora, diuretika,
    • terapijska vježba, masaža toraksa.

    Provodeći liječenje hipoksije, treba uzeti u obzir uzroke njezine pojave. Stručnjaci preporučuju započeti terapiju s uklanjanjem upravo ovih problema. Uticaj negativnih čimbenika na razvoj hiperkapnije i hipoksemije savjetuje se minimalizirati.

    Komplikacije hiperkapnije: epilepsija, kašnjenje u razvoju i još mnogo toga

    Hiperkapnija, doživljena u djetinjstvu, može utjecati na opće zdravlje. Hipoksija novorođenčeta tijekom porođaja posebno je opasna, jer dovodi do poremećaja mozga i središnjeg živčanog sustava. Komplikacije mogu biti cerebralna paraliza i.

    Hiperkapnija u starijoj dobi utječe na mentalni i psihomotorni razvoj. Kronično trovanje CO2 dovodi do činjenice da je dijete teško apsorbirati nove informacije, apatično je i s vremenom primjetno zaostaje u razvoju svojih vršnjaka. Uz to, promjene raspoloženja, apatija, letargija utječu na djetetovu socijalizaciju.

    Akutni oblik može uzrokovati oštećenje mozga, što će utjecati na djetetove kognitivne sposobnosti. Također, teško trovanje ugljičnim dioksidom dovodi do oštećenja središnjeg živčanog sustava, a zatim se manifestira konvulzijama i drugim poremećajima.

    Najlakši način za uklanjanje vanjskih uzroka hiperkapnije. Da biste smanjili rizik od trovanja ugljičnim dioksidom, trebate:

    • Redovito provjetravajte sobu u kojoj se nalazi dijete. U toplom vremenu, bolje je ostaviti prozor otvoren noću.
    • Često budite na ulici, birajte šetnje parkovima, šumom, izlete izvan grada.
    • Prestanite pušiti u sobi u kojoj su djeca.

    Da bi se minimizirao utjecaj endogenih čimbenika na razvoj hiperkapnije, dijete mora proći kompletan pregled. Nakon utvrđivanja točnog uzroka, liječnik će propisati potreban tretman. Na primjer, kada će kifoza pomoći vježbe disanja, terapija vježbanjem, uporaba posebnih korzeta.

    Kako bi se spriječio bronhospazam s SARS-om, važno je pratiti parametre zraka u sobi u kojoj se nalazi dijete. Da biste to učinili, sobu morate često provjetravati, svakodnevno mokro čišćenje bez upotrebe kućanskih kemikalija i koristiti ovlaživač. Optimalni parametri zraka su sljedeći:

    • Temperatura - 18-25 stupnjeva Celzija.
    • Vlažnost - 40-60%.
    Položite test Je li vaše dijete sklono alergijama i što je alergen? Ispitajte i saznajte što košta dijete koje treba izbjegavati i koje mjere treba poduzeti.

    Loading...