Nekroza želuca

Neuspjeh anastomoza šavova (NSHA). Najstrašnija i opasnija po život komplikacija. Najčešće se razvija nakon gastrektomije, proksimalnih i subtotalnih resekcija želuca zbog raka. S YAB-om ova komplikacija se javlja kod 0,5-2,4% bolesnika (A. G. Zemlyanoy i sur., 1987, V.I. Chernyshev i sur., 1988).

NSA se posebno često primjećuje nakon subtotalnih i totalnih resekcija s visokim ulkusima kardija želuca. Nakon resekcije želuca prema Billroth-I često dolazi do nedosljednosti šavova GDA zbog prekomjerne mobilizacije dvanaesnika i poremećene cirkulacije krvi uslijed napetosti tkiva nakon stvaranja fistule, prečestog šavanja ili probijanja svih slojeva stijenki anastomotskih organa (VS Mayat i sur. 1975, V P. Petrov i FG Romanenko, 1983).

U svakom slučaju, osnova razvoja ove komplikacije je kombinacija uzroka, ali je zajedničko i svim uzrocima da se prepoznaju kršenje želučane stijenke nakon vezanja glavnih arterijskih debla tijekom proksimalnih i distalnih resekcija. Postoje opći i lokalni uzroci NA nakon operacije želuca. Česti uzroci: starija i senilna dob, intoksikacija rakom, anemija, dekompenzirana pilorična stenoza i povezana hipoproteinemija, oslabljena vodena sol i druge vrste metabolizma, teški dijabetes itd. Svi ovi uzroci uzrokuju naglo usporavanje regenerativnih svojstava tkiva (P. I. Chervyak, 1975).

Lokalni uzroci uglavnom nastaju zbog nedostataka u kirurškoj tehnici. Ti uzroci uključuju pretjeranu skeletizaciju i traume tkiva na dvanaestopalačnom trbuhu ili želucu tijekom stvaranja HDA, posebno s visokom gastrektomijom za čireve u subkardijalnoj regiji. To uzima u obzir da uzlazna grana lijeve želučane arterije daje grane trećeg reda na prednju površinu jednjaka, kardiju i dno želuca. Grane koje vode do jednjaka glavni su izvor vaskularizacije donjeg dijela. S tim u vezi, s velikom mobilizacijom želuca do razine jednjaka duž manje zakrivljenosti, potrebno je povezati lijevu želučanu arteriju što je bliže svom korijenu. U tom slučaju ostaju anastomoze između vlastitih grana želučane, dijafragmalne i jednjaka. Kršenje ovog pravila dovodi do devaskularizacije ovog područja želuca s naknadnom NSA

Opsežna skeletiranje ekstraorganskih žila želuca, posebno kad se ukloni slezena, može dovesti do ishemijske nekroze stijenke želudca. U 3-20% ljudi lijeva želudačna arterija odlazi zajedno s lijevom jetrenom. Ligacija potonjeg može dovesti do nekroze jetre. U takvim slučajevima treba ligaciju lijeve želučane arterije primijeniti bliže zidu želuca. Uz subtotalnu distalnu gastrektomiju ligacija slezene arterije ili većine kratkih arterija želuca povezana je s uklanjanjem slezene vrlo je opasna. Istodobno, panjev se gotovo ne opskrbljuje krvlju, zbog čega se može razviti nedosljednost šavova HEA ili želučane nekroze (V.S. Mayat, 1975, B. K. Druzhkov, 1978, itd.).

Jedan od glavnih uzroka NSH ezofagoenteroanastomoze (EEA) je pretjerana skeletizacija jednjaka. Ova komplikacija javlja se kod 1-3,9% bolesnika. Drugi razlog je nametanje previše rijetkih, nepropusnih ili previše čestih, višerednih uboda, zbog čega je opskrba krvlju u zoni anastomoze poremećena. Velika pogreška - upotreba za stvaranje anastomoze oštećenih tkiva zahvaćenih infiltracijom raka, upaljenih i teško ozlijeđenih i t / d.Kroz treptanje zida prilikom nanošenja peritonealnih šavova smatra se neprihvatljivim (O.B. Milonov i sur., 1990). Pogreškom se također smatra nametanje anastomoze bez uklanjanja napetosti tkiva. U tim se slučajevima smatra potrebnim izvršiti dodatnu mobilizaciju crijevne petlje tijekom stvaranja EEA-e ili odbiti primjenu Billroth-I anastomoze tijekom distalne gastrektomije.

Nekroza stijenke želuca nakon operacije na njemu - Relativno rijetka komplikacija koja se najčešće javlja nakon vagotomije. U literaturi su opisani samo izolirani slučajevi nekroze želučane stijenke (VP Spivak i sur., 1983, NN Ivanov, 1986, F. Largiader, 1983). Nekroza stijenke želuca u pravilu je lokalizirana na manjoj zakrivljenosti i rjeđe u području veće zakrivljenosti i dnu želuca. Može dovesti do perforacije u slobodnoj trbušnoj šupljini, do stvaranja vanjske želučane fistule, nekrotičnih ulkusa (S. Couinaud, 1983). Prema nacionalnoj statistici Johnstona (1975), učestalost ove komplikacije iznosi 0,16-0,18%, a stopa smrtnosti doseže 50%.

Od značajnih točaka primjećuje se relativno latentni tijek ove komplikacije. U većini opisanih slučajeva nekroza stijenke želuca s perforacijama u trbušnoj šupljini pojavljuje se 2-6. Dan nakon operacije s oštrom epigastričnom boli, napetošću prednjeg trbušnog zida, teškim peritonealnim pojavama, simptomima masivnog unutarnjeg krvarenja (VP Spivak i sur., 1983.) , Couinaud, 1983). Često se manifestni simptomi (sa natkrivenim perforacijama) nalaze subfrenični apsces i naknadno pleuralni empiem.

Izbrisani atipični tijek nekroze stijenke želuca s perforacijom u trbušnu šupljinu privlači pažnju, čija glavna manifestacija može biti postojani paralitični ileus u danima 2-6 nakon operacije (NN Ivanov, 19851, hidrotoraks i subfrenični apsces. Zanimljivo je rijetka lokalizacija nekroze u regiji želučanog dna, posebno nakon SPV. Uzrok nekroze stijenke želuca na ovom području očito je ishemijske prirode zbog prekomjerne mobilizacije veće zakrivljenosti želuca i splenektomije.

Opsežna mobilizacija veće zakrivljenosti (A. G. Vinnichenko i sur., 1981, MI Kuzin i sur., 1982) i splenektomija (S. Couinaud, 1983) tijekom resekcije i PWV povećavaju rizik od razvoja ishemijske nekroze stijenke želuca. Iako potonje nakon resekcije i PWV-a nisu raširena komplikacija, praktični liječnik treba biti svjestan te mogućnosti. Rano prepoznavanje nekroze i hitna operacija mogu spriječiti smrt. Kako bi se spriječila ova komplikacija, smatra se prikladnim ne provesti prekomjerno skeletiranje veće zakrivljenosti želuca, uključujući njegove kratke arterije.

Rano prepoznavanje NSA predstavlja značajne poteškoće zbog upotrebe lijekova protiv bolova i intenzivnog liječenja u postoperativnom razdoblju, kao i različitih kliničkih maski ove komplikacije (akutni plućni, akutni zatajenje CC itd.).

Klinička simptomatologija ove komplikacije u mnogočemu nalikuje onoj kod NSAID-a dvanaestopalačnog crijeva, posebno u slučaju divergencije šavova GDA. U kliničkoj slici opažaju se akutni i izbrisani oblik NSA. Ako se pojavi rano - 2.-5. dana nakon operacije, a to je često rezultat tehničkih grešaka u stvaranju anastomoze ili značajnog smanjenja separacijskih procesa (kod starijih osoba i bolesnika s rakom), tada se često opaža svijetla slika peritonealnog peritonitisa: jaka slabost, hladan znoj, bolovi u trbuhu, pogoršani dubokim disanjem i protežu se do lijevog ramena i ramenog pojasa.

Pacijenti često osjećaju stezanje u prsima. Često se opažaju štucanje. Rani dijagnostički znakovi NSA uključuju nerezolucijsku crijevnu parezu, nemotiviranu tahikardiju i hipertermiju, odstupanja u temperaturi i pulsu, prijateljsku pleuritiju i upalu pluća. Kombinacija ovih simptoma s podacima LIE u krvi, koja se izvodi u dinamici (povećanje leukocitoze, pomak leukoformule ulijevo), može biti osnova za donošenje odluke o ponovnoj operaciji. Ozbiljnost peritonealnih simptoma uvelike ovisi o pozadini na kojoj je katastrofa pogodila.

U oštro oslabljenih i reaktivnih bolesnika simptomi poput oštre boli i napetosti u mišićima trbušne stijenke, te znakovi iritacije peritoneja mogu biti odsutni ili biti blagi. Međutim, s obzirom na ovu pozadinu, postupno povećana tahikardija, groznica i leukocitoza, porast crijevne pareza, brzo progresivno pogoršanje pacijentovog stanja igraju presudnu ulogu u dijagnozi ove komplikacije. Izbrisani oblici NSHA obično se opažaju pri njegovom kasnijem pojavljivanju, kada su granični šiljci već formirani.

Klinička slika ovog oblika očituje se visokom groznicom, leukocitozom i postupnim porastom intoksikacije. Tijekom NSA tijekom nekroze stijenke želuca, slika se često nastavlja kroz fazu formiranja ograničenog subhepatičkog ili subfreničnog apscesa u kojem se otvara fistula. Ako se apsces ne otvori na vrijeme, tada se obično probija u slobodnu trbušnu šupljinu, zbog čega se razvija slika difuznog peritonitisa.
Za razjašnjenje dijagnoze koristi se kontrastna radiografija pomoću tekućih kontrastnih sredstava, kao i laparoskopija, posebno u kombinaciji s unošenjem kontrastnog sredstva ili obojene tekućine kroz usta.

Liječenje.
Liječenje NSA-om vrlo je težak i težak zadatak. Dosadašnji rezultati liječenja komplikacija ostaju nezadovoljavajući, uzrok je uglavnom posljedica kasne dijagnoze komplikacije. Taktika za opetovane operacije na NSA je različita. Uz ranu dijagnozu komplikacija, kada peritonitis još nije izražen, a pacijentovo stanje zadovoljavajuće, preporučuje se radikalna intervencija - gastrektomija, koja daje najbolje rezultate kod NSA koji su se pojavili nakon distalnih resekcija (O.B. Milonov i sur., 1990).

Kad NSH GDA u tim slučajevima proizvede rekonstrukciju u modifikaciji tipa Billroth-II (B.C. Mayat i sur., I97S, A Detrussi i sur., 1979, itd.). Kada se izvrši NSA ili nekroza uboda nakon subtotalne gastrektomije, može se izvršiti resekcija stabljike s nametanjem EEA na Rouxu. Na kraju operacije za anastomozu se vrši tanka termoplastična sonda namijenjena enteralnom hranjenju. Preporučuju (B.C. Mayat i sur., 1975), zajedno sa zatvaranjem oštećenja anastomoze, uvesti ileostomiju za prehranu pacijenta. Ako se dijagnoza postavi u prvim satima i operacija se izvodi pravodobno, rezultati su dobri.

Budući da je dijagnoza NSHA postavljena kasno, nije moguće koristiti ovu taktiku. Stoga je operacija završena širokom drenažom trbušne šupljine, nadajući se formiranju fistule, uzimajući u obzir osobitosti motoričke funkcije želuca resecirane po Billroth-I metodi. Preporučuje se (A. M. Ganichkin i sur., 1973, A. I. Gorbashko i sur., 1983) za hranjenje pacijenta radi provođenja polivinilkloridne sonde koja je u prva 2 dana transpersonalna u KDP. nakon što operacija izvrši dtkompresivnu funkciju. Kliničke manifestacije NSH GDA pojavljuju se znatno lakše u usporedbi s NSHK KDP (A. G. Zemlyanoy i sur., 1987). Autor objašnjava to činjenicom da je prolaz djelomično sačuvan, pa probava nije tako oštro poremećena kao nakon resekcije želuca po metodi Billroth II.

Za zatvaranje fistule pomoću zatvarača V.A. Ivankovich (1988), izrađena od tanke gumene ploče (materijal grijača).

U svim slučajevima kada se resekcija iz nekog ili drugog razloga smatra neprimjerenom, potrebno je polaziti iz sljedeće situacije: ako u zoni anastomoze nema grubih upalno-infiltrativnih promjena i primijeti se dovoljna pokretljivost zidova, potrebno je zašiti defekt anastomoze, jer će to imati najveće šanse za oporavak (O.B. Milonov i sur., 1990). Autori smatraju da je prikladno da se šivanje defekta izvrši jednostrukim čvorovima za umetanje šava prema unutra sa sigurnim zahvatom na oba zida. Područje šava dodatno se ojačava podmetanjem omentuma, crijevnih petlji, ploče kolagena ili tvrde ljuske mozga.

U tom slučaju, ako su rubovi oštećenja zbog upalnog procesa kruti, moguće je zatvoriti otvor tamponadom (brtvljenjem) s omentumom na stabljici (ako postoji) po principu zašivanja OP-a prema Opelu - Polikarpov.Prije šavova za anastomozu koristi se tanka sonda s rupama koja se najprije koristi za evakuaciju crijevnog sadržaja, a započinje od 3-5 dana za enteralno hranjenje. Ako pacijentovo stanje dopušta, preporučuje se (B.C. Mayat i sur., 1975.) nametati ili enterostomiju u obliku slova Y ili enterostomiju s dvostrukim odljevom - adduktor i petlju za pražnjenje, pri čemu se sonda umetnula u petlju za pražnjenje nakon čega se koristi za enteralno hranjenje.

U mnogim slučajevima nije moguće eliminirati NSA (izuzetno ozbiljno stanje pacijenta, kasna dijagnoza). Zatim je ograničen na drenažu trbušne šupljine, nakon čega slijedi aktivna aspiracija. Istodobno pokušavajući držati sondu za anastomozu. Prevencija NSHA sastoji se u cjelovitoj predoperativnoj pripremi i visokokvalitetnoj tehničkoj operaciji.

U prevenciji nekroze stijenke želuca, velika se važnost pridaje temeljitoj, atraumatskoj tehnici skeletonizacije manje zakrivljenosti želuca, te pouzdanoj invagaciji i reperitonizaciji tijekom operacije. Ligacija posuda preporučuje se vršiti površno, bez umetanja stijenke želuca u šav, kako bi se izbjegla prisilna splenektomija itd.

Gastrointestinalna invazija

retrogradan invazija jejunuma u želudac - Vrlo rijetka komplikacija resekcije prema Billrothu II s nastajanjem i potporodne jedinice i prednje-anastomoze. Iz očitih razloga resekcija želuca od strane Billroth-a I nije popraćena ovom komplikacijom.

Invazijacija Jejunuma u želudac se obično javlja u kasnom postoperativnom razdoblju, mada se kod nekih pacijenata ova komplikacija može razviti 3 ili 4 dana nakon operacije. U ovom je slučaju dijagnoza vrlo teška.

invaginate mogu i vodeće i povlačne petlje. Češće s gastrojejunostomijom u želucu invadira na rezultirajuću petlju, ponekad u ovaj proces mogu biti uključene obje petlje (vodeća i preusmjeravanje). Tijekom gastrektomije rezultirajuća petlja invadira rjeđe.

Retrogradna invaginacija očituje se bolom u epigastriju i povraćanjem. Ponekad, kada se instinira velika crijevna petlja, u epigastričnoj regiji palpira se tumor slična masi. Dijagnoza se postavlja na temelju kliničkih podataka, rendgenskih ili endoskopskih pretraga. U nekih bolesnika simptomi su konstantni i umjereno izraženi. Kirurško liječenje je indicirano u slučajevima kada se kliničke manifestacije često ponavljaju i dovode do značajnog gubitka težine i invalidnosti.

Pacijenti s "oštar trbuh", Uzrokovana ovom komplikacijom, potrebno je djelovati na hitnim indikacijama. Ako se tijekom operacije otkrije poremećaj cirkulacije u invaziranoj petlji jejunuma, ovu petlju je potrebno resetirati.

U bolesnika nakon resekcije želuca s čestim simptomima jejunalne invazije u želudac, kao i u bolesnika s akutnom invaginacijom, resekciju Billroth II treba prenijeti na Billroth I. U bolesnika s gastrojejunostomom, najjednostavnija operacija je "odspojiti" gastrojejunostomiju i izvesti piloroplastiku s vagotomijom stabljike.

Uzroci nekroze i simptomi u porazu crijevnih zidova

Crijevna nekroza je kirurška patologija, odnosno potrebna hitna operacija. Opasnost leži u činjenici da se ova anomalija često može zamijeniti trovanjem nekvalitetnim proizvodima, uznemirenim želucem ili pogoršanjem kroničnih bolesti.

Crijevna nekroza je opasno stanje koje može biti fatalno.

Što je patologija

Crijevna nekroza je progresivno uništavanje i stanična smrt organa, praćena gangrenom. Proizvodi raspadanja utječu na dobrobit, a upala prelazi na susjedne organe. Patologija je sekundarna.

Strangulacijska vrsta nekroze razvija se zbog akutne crijevne opstrukcije.

Proces je nepovratan, cjelokupni rad gastrointestinalnog trakta postupno se pogoršava, opaža se disfunkcija atrofiranog područja. Što se očituje karakterističnim simptomima. Postoje tri opće prihvaćene klasifikacije bolesti, što se odražava na tablicu.

Opis ViewDescription
Po područjulokalneOgraničena lokalizacija jednog dijela crijeva, lezija ne utječe na druge odjele.
ukupnoKompletna lezija izravnog debelog crijeva i tankog crijeva postupno prelazi u želudac.
Po fazama razvojasuhoSušenje i odvajanje sluznice na pozadini dehidracije.
mokarPostoji aktivno množenje bakterija. Bez liječenja počinje gangrena.
strangulatedZbog nastale disfunkcije nastaje opstrukcija, deformacija vrši pritisak na organ, stišće arterije.

Druga klasifikacija nastaje zbog razvoja patologije: ishemijske, toksigenske, trofaneurotske.

Simptomi odbacivanja

Simptomi se često javljaju u fazi kada je proces drastično naraso i potrebna je hitna medicinska pomoć. Simptomi crijevne gangrene uključuju:

  • bolovi u trbuhu
  • iznenadno primjetno slabljenje
  • hipertermija,
  • hipotenzija u kombinaciji s tahikardijom,
  • suha koža i sluznice,
  • česta putovanja u toalet (ne uvijek s aktom defekacije),
  • žeđ
  • gubitak apetita i gubitak težine
  • povraćanje (u kasnoj fazi s krvlju),
  • mučnina,
  • krvotok u izmetu.

Stalna žeđ prati crijevnu nekrozu

Simptomi se možda neće pojaviti odjednom (ovisno o uzroku). Dakle, s srčanim udarom koji pogađa arterije, postoji oštra bol (stalna, ne ovisi o položaju tijela), mučnina, povraćanje. Ako su vene blokirane, bol je neizvjesna, postoji hipertermija.

Kada se primijeti torzija, bol, mučnina, fetidno povraćanje (unutra se nalazi izlijevanje sadržaja), nadutost (plinovi lako izlaze van), zatvor, asimetrično oticanje trbuha.

Ako je upala prešla na peritoneum, tada se s tahikardijom javlja hipotenzija, koža postaje siva.

Prvih šest sati postoji oštra bol, ali istodobno mekan i bezbolan želudac, proljev, povraćanje, mučnina.

Postupno, kontrakcije crijeva opadaju, bol umire, ali opće zdravstveno stanje se brzo deprimira, koža se isušuje i postaje blijeda, jezik je suh i premazan kad se gleda. Tekućina se nakuplja u peritoneumu.

MRI je jedna od metoda dijagnoze crijevne nekroze

Potpuni nestanak boli loš je znak koji signalizira ubijanje stanica. Simptomi dehidracije i intoksikacije brzo rastu. S vremenom osoba postaje potpuno iscrpljena.

Komplikacije i posljedice

Najopasnija komplikacija nekroze rektuma (velika ili mala, kao i ukupni tip) je kobna. Bez medicinske njege to je neizbježno. Kao rezultat nekroze dolazi do teške intoksikacije i dehidracije, što je opasno s pojavom šoka, depresije CNS-a, konvulzija i nesvjestice, kome.

Državna dijagnostika

Dijagnoza započinje pregledom pacijenta i palpacijom, anamnezom. Mrtva područja karakterizira pretjerana mekoća i bol pri pritisku. Pogođeni dio je natečen, što se također može otkriti palpacijom.

Krvni test pomoći će uspostaviti ispravnu dijagnozu.

Nakon hospitalizacije u bolnici se obavlja rendgenski snimak (slika prikazuje hladno mjesto - zahvaćeno područje), MRI, radioizotopsko skeniranje (rana se faza može prepoznati samo), ultrazvuk (omogućuje procjenu susjednih organa i obližnjih tkiva, na primjer, radi otkrivanja nekroze masnog tkiva u crijevima, kao i brzina protoka krvi), kolonoskopija, irigologija (uvođenje kontrasta kroz klistir i naknadne rendgenske zrake).

Instrumentalne studije omogućuju procjenu stanja crijeva i vizualiziranje. Mrtvo tkivo je obično bijele ili žute boje.

Ovisno o stadiju lezije, tkiva se mijenjaju: od normalne boje, ali poremećaj strukture do promjene boje i propadanja (obično praćen peritonitisom).

U ranim fazama razrjeđivači krvi koriste se za terapiju.

Identificirati značajke opskrbe krvlju (važne za utvrđivanje bolesti u ranoj fazi) pomoći će selektivnoj mezenterikografiji i angiografiji. Kontrast se uvodi u krvotok, a zatim se slika proučava magnetskom rezonancom.

Dostupna je i potpuna krvna slika u kojoj postoji porast leukocita i ESR. Uz to, analize urina i izmeta. Kada se potvrdi dijagnoza, pacijent se šalje na operaciju.

Ne možete odgoditi žalbu stručnjaku i samo-liječiti. Gangrena se razvija vrlo brzo! Smrt može nastupiti za nekoliko sati.

Ukloniti mrtvo tkivo moguće je samo operacijom.

Načini liječenja

Prepoznata u ranoj fazi nekroze crijeva (suha) ili samo prethodni razlog, podložna konzervativnoj terapiji koja ima za cilj uklanjanje simptoma i provociranje čimbenika. Prikazuje se u nedostatku znakova upale peritoneuma.

Cilj terapije je stanjivanje krvi, uklanjanje i sprečavanje ugrušaka u krvi, iskorjenjivanje infekcije i oporavak tijela. Kakav je recept propisivanja antibiotika (Aspirin), antikoagulansa (Wiatromb, Heparil), fiziološke otopine i otopine proteina.

Prethodno se crijeva očisti od fekalnih masa i krhotina hrane (stranih tijela). Ako je potrebno, provedite intubaciju, koja omogućuje izmet kroz rupu u trbušnom zidu.

Endoskopija i kolonoskopija u sadašnjem stupnju razvoja medicine nisu samo dijagnostičke metode, već i liječenje. Uz njihovu pomoć uklonite strani predmet ili neki drugi razlog začepljenja crijeva.

Nakon operacije važno je slijediti prehranu koju je propisao liječnik.

Znak uspjeha liječenja je da zdravo tkivo ponovo raste u dijelovima koji umiru.

S pojavom nekroze postoji samo jedna opcija - operacija. Klasična metoda je resekcija s anastomozom (otvorena vrsta intervencije). Mrtvi dio organa je izrezan, zdravi preostali dijelovi su ušiveni. Ponekad fiksna kolostomija. Uz to, provode terapiju za poboljšanje pokretljivosti crijeva i sprečavanje recidiva.

U ranim fazama umiranja prihvatljiva je primjena minimalno invazivne metode - laparoskopija na vaskularnom dnu. Primjena samo tijekom dana od početka razvoja nekroze je primjerena.

Značajke rehabilitacije

Nakon resekcije, prvog dana propisana je intravenska prehrana - dva. Zatim - tekuća hrana. Postupno se pacijent prebacuje na frakcijsku hranu (6-8 prijema). Hrana je uglavnom bjelančevina. Ali prednost se daje povrću i mliječnim proizvodima.

Dijeta ovisi o veličini utjecaja. No u svakom slučaju probavni se trakt morat će prilagoditi novom načinu rada.

Pretpostavimo uzimanje lijekova protiv bolova. Nakon minimalno invazivne kirurgije - tablete diklofenak. Nakon resekcije prva dva dana opojna je intramuskularna droga (Droperidol), zatim Ketorolac. Trajanje ovisi o stanju pacijenta.

Da biste spriječili povratak, važno je smanjiti upotrebu slatkiša na najmanju moguću mjeru.

Prikazane su respiratorne i terapijske vježbe, rana aktivnost, fizioterapija (liječenje strujama i toplinom, laser). Važno je pratiti higijenu šavova kako biste izbjegli infekciju i adhezije. Trajanje rehabilitacije ovisi o skali operacije i početnom stanju pacijenta.

Da biste spriječili povraćanje, preporučuje se izbjegavanje stresa i promjena prehrane. Potrebno je isključiti grubu hranu, izbjegavati višak vlakana, masnu i prženu hranu, alkohol, deserte.

Specifična prevencija ne postoji. Važno je pridržavati se uravnotežene prehrane i aktivnog zdravog načina života.Odmah idite u bolnicu, slijedite recept liječnika, pratite kronične kardiovaskularne i gastroenterološke patologije.

Uz ranu dijagnozu i liječenje bolesti, pacijent ima veće šanse za oporavak.

Oblik akutnog gastritisa

Akutni gastritis je upala želuca, u većini slučajeva ograničena je samo na sluznicu. Prema statistikama, svaka druga osoba je barem jednom u životu iskusila simptome akutnog gastritisa. Bol i grčevi u trbuhu, mučnina, povraćanje pomiješano s žuči, proljev, tutnjava u želucu - sve to ukazuje na akutni gastritis.

  1. Uzroci akutnog gastritisa
  2. Unutarnji uzroci:
  3. Vrste akutnog gastritisa
  4. simptomi
  5. liječenje
  6. dijeta
  7. Liječenje lijekovima

Uzroci akutnog gastritisa

Bolest je polietiološka, ​​uzroci upale zidova želuca mogu biti i vanjski čimbenici i unutarnji. Kao rezultat izloženosti fizičkim, kemijskim ili infektivnim uzročnicima oštećuje se epitel i žlijezdani aparat želuca.

Vanjski uzroci gastritisa uključuju sljedeće:

  • Pogreške u prehrani, upotreba velike količine grube, tople i začinjene hrane, začine koje iritiraju želudac (senf, ocat), prejedanje.
  • Uzimanje lijekova koji negativno djeluju na zidove želuca. Obično u napomeni za takve lijekove ukazuje na mogući razvoj gastritisa. Najčešći „krivci“ za bolest su nesteroidni nesteroidni lijekovi, posebno aspirin, indometacin. Hormoni, antibiotici, posebno tetraciklini, sulfanilamidni lijekovi, bromidi, preparati željeza i kalija također mogu biti štetni.
  • Prekomjerni unos jakog alkohola (rum, rakija, votka). Male doze ovih pića potiču lučenje želuca, a uporaba ogromnih doza alkohola inhibira rad želuca, doprinosi razvoju gastritisa i peptičnog čira. Pod utjecajem jakih pića dolazi do odbacivanja epitela, usporavaju se procesi regeneracije, poremećaji mikrocirkulacije.
  • Neispravna hrana koja sadrži patogene - salmonela, stafilokok, šigela.
  • Nedavno se govori o utjecaju Yersinia i Klebsiela na razvoj gastritisa želuca.
  • Slučajno ili namjerno ispuštanje jakih otopina kiselina, alkalija ili njihovih soli u želudac. Te tvari uzrokuju kemijske opekline zidova želuca, u teškim slučajevima postoji nekroza i perforacija zidova organa.
  • Upotreba proizvoda koji su alergeni za ovu osobu, u ovom slučaju, razvija alergijski oblik gastritisa.

Unutarnji uzroci:

  • Svaka infekcija koja živi u tijelu, može dovesti do napada akutnog gastritisa. Virusni hepatitis, difterija, grimizna groznica, pneumonija, gripa - ovdje je popis bolesti koje mogu biti komplicirane razvojem gastritisa.
  • Teška disfunkcija bubrega i jetre,
  • Postojanje bakterije Helicobacterpylori u pacijentovom želucu koja oslobađa razne toksine koji oštećuju želučanu sluznicu,
  • Kršenja razmjene
  • Kolaps tumora želuca.

Vrste akutnog gastritisa

Banalni (kataralni) gastritis. Nastaje kao rezultat upotrebe neprimjerene hrane, prejedanja, uzimanja velikih doza alkohola, infekcije. Postoji iritacija zidova želuca, pretvara se u upalu. Sluznica želuca infiltrirana leukocitima, postoje područja hiperemije. S toksikoinfekcijom, proces često prelazi u niže odjele, tada se razvija gastroenterokolitis.

Korozivni gastritis - ova teška patologija povezana je s unosom toksičnih tvari, jakih kiselina i alkalija, velikom koncentracijom alkohola. Otrovne tvari izazivaju nekrotične procese koji utječu ne samo na površinsku membranu želuca, već i na dublje slojeve. U teškim slučajevima postoji nekroza cijelog zida tijela, koja se završava njegovom perforacijom.

Fibrinozni gastritis karakterizira upala difterične prirode, kada su zidovi želuca prekriveni fibrinoznim filmovima, a ispod njih su područja nekroze. Ovo je rijetko oštećenje tkiva i javlja se kod bolesti poput sepse, škrlatne groznice.

Flegmonski gastritis nije manje opasno oštećenje tkiva kada je cijela debljina želuca uključena u upalu: sluznica, mišićno tkivo, serozna membrana. Razvija se gnojna upala, što može rezultirati peritonitisom i perigastritisom. To je uzrokovano piogenim mikroorganizmima, a pokretački faktor je ozljeda sluznice oštrim ili prodornim predmetima, dezintegracija tumora i ulcerozni proces.

Jednostavni (kataralni) gastritis karakteriziraju sljedeći simptomi:

  • težina i bol u epigastričnoj regiji,
  • mučnina i povraćanje
  • dispepsija, proliv,
  • slabost, vrtoglavica,
  • porast temperature.

Povraci prvo sadrže ostatke hrane, a zatim se sastoje od sluzi i žuči, ponekad sadrže tragove krvi. Pacijentov jezik obložen je sivim cvatom, postoji loš zadah, palpacija želuca je bolna. U slučaju trovanja nekvalitetnom hranom ili dodatkom infekcije, pojavljuju se simptomi toksičnog oštećenja bubrega: smanjenje dnevne količine urina, pojava bjelančevina u urinu. Akutno razdoblje započinje 2-3 sata nakon izlaganja štetnom faktoru i traje 3–4 dana.

Alergijski gastritis razvija se nekoliko sati nakon jela alergena (jagode, meso rakova, agrumi, čokolada). Pored boli u epigastriju i simptoma dispepsije, pacijent razvija urtikarijski osip, vrtoglavicu, glavobolju, bronhospazam, angioedem i druge znakove alergije. Važnu ulogu u dijagnostici ovog oblika gastritisa daje pažljivo prikupljena povijest, obično kod ovih bolesnika postoje i druge vrste alergijskih bolesti.

Ako je uzrok upale želuca bilo trovanje nekvalitetnom hranom, pojavljuju se opetovana povraćanja i proljev, što može dovesti do dehidracije. Bol u trbuhu prosipala je priroda. Znakovi intoksikacije su snažno izraženi, tjelesna temperatura može porasti do visokih brojeva.

Korozivni gastritis obično se razvija odmah nakon gutanja otrovne tvari, bol u trbuhu je goruća, često nepodnošljiva. Emetičke mase sadrže krv i sluz, ponekad - fragmente želučanog tkiva. Na usnama i ustima postoje znakovi kemijskog opeklina: područja nekroze, ulceracija, siva ili bijela patina, krasta. Ako je grkljan oštećen, pojavljuje se promuklost. Moguće je promijeniti mentalno stanje pacijenta, pojavu uzbuđenja ili apatije. Korozivni gastritis kompliciran je perforacijom želuca, razvojem krvarenja, gušenja, šokom boli.

Flegmonski gastritis razvija se brzo. Stanje pacijenta je teško, simptomi se brzo povećavaju. Temperatura se diže na 40 stupnjeva, postoje oštri bolovi u trbuhu, povraćanje s dodatkom gnoja. Trbuh je vrlo otečen, palpacija je otežana zbog jakih bolova, pacijentov je jezik suh, lice mu je tanko.

Akutni kataralni gastritis liječi se ispiranjem želuca 2% -tnom otopinom sode ili mineralnom vodom. U blagim je slučajevima dovoljno da pacijent pije puno tekućine (slaba otopina kalijevog permanganata ili sode) i izazove povraćanje u njemu. Teža oštećenja želuca zahtijevaju pranje kroz cijev. Uz intoksikaciju i jaku dehidraciju tijela, daju se intravenske tekućine: izotonična otopina natrijevog klorida ili glukoze. Ako je uzrok bilo trovanje alkoholom ili nekvalitetnim proizvodima, potrebne su klisti za čišćenje.

1-3 dana nakon napada gastritisa bolesniku se preporučuje glad.Dopušteno koristiti jak topli čaj, infuziju dogrose, grijanu mineralnu vodu bez plinova. Ako mučnina muči, pacijentu se pokazuje čaj s limunom. Zatim postupno u prehranu ubrizgajte juhu, sluznice, kefir, žele i žele.

2-3 dana možete koristiti pire od kaše (hercules, riža, zdrob), suhi bijeli kruh, mesne sufle, kuhana piletina.

Sa pozitivnim trendom nakon tjedan dana pacijent se prebacuje na tablicu broj 1. Nakon 2-3 tjedna dopušten je prijelaz na normalnu prehranu.

Liječenje lijekovima

Adsorbirajuće tvari (Smectu, aktivni ugljen, Polysorb, Maalox) koriste se za brzo ublažavanje simptoma intoksikacije. Uz zaraznu genezu akutnog gastritisa moraju se propisati antibiotici.

Za zaštitu želučane sluznice koriste se gastroprotektori (De-Nol), antisekretorni lijekovi (blokatori histaminskih receptora, inhibitori protonske pumpe). U alergijskom obliku propisani su adsorbensi i antihistaminici.

Liječenje korozivnog i flegmonskog gastritisa provodi se samo u bolnici. U teškim slučajevima pacijentu je prikazana operacija - gastrotomija s drenažom gnojnog žarišta ili uklanjanjem želuca.

Liječenju akutnog gastritisa treba pristupiti odgovorno, ne smije se prekršiti prehrana uz poboljšanje dobrobiti i odbijati propisane lijekove. Uostalom, ne potpuno izliječen akutni gastritis može se pretvoriti u kronični oblik, u kronični gastritis.

Oštri bolovi u trbuhu

3. Trbušni grčevi, za koje je karakteristična dijareja bez krvi i naknadno olakšanje, govore o sindromu iritabilnog crijeva i krvavoj proljevu - o Crohnovoj bolesti ili ulceroznom kolitisu.

4. Kod akutnih napada lijeve strane trbuha može se posumnjati na puknuće slezene, srčani udar i bubrežne kolike.

5. Najčešći uzrok akutne boli u trbuhu je prisutnost akutne crijevne infekcije. Uzrokuje vrućicu, povraćanje, a njezin stalni pratitelj je akutna dijareja. Često se neugodne injekcije osjećaju u čitavom abdomenu.

6. Danas vrlo često ljudi imaju kronični pankreatitis koji je u stanju poprimiti akutni oblik, najčešće nakon prejedanja ili velike doze alkohola. Spazam je lokaliziran u gornjem dijelu trbuha. Također može biti bolova u leđima.

7. Bol u području pupka, obično povremena, traje 3-4 minute, snažno natezanje će reći o trombozi mezenterijskih žila. Nevjerojatno je opasno za osobu, njegovo crijevo ostaje bez opskrbe krvlju. S takvim znakovima treba hitna pomoć.

Napadi kod djece i odraslih

Kod žena su specifični grčevi povezani s menstruacijom i ponekad ne zahtijevaju terapiju, ali ako napadi postanu jači, to je razlog za traženje liječenja, osobito kad ih prate snažna slabost, mučnina, groznica i iscjedak s neugodnim mirisom.

Osjećaj akutne neiskrenosti može značiti:

  • o upali dodataka ili sluznice maternice,
  • o puknuću jajnika, uvrtanju ciste,
  • o ektopičnoj trudnoći.

Oštri bolovi tijekom trudnoće prihvatljivi su, ali ponekad su znakovi ozbiljnih problema koji zahtijevaju hitnu intervenciju stručnjaka: ruptura maternice, otklon posteljice. Takvi se slučajevi ne mogu zanemariti, a samo-liječenje može samo pogoršati situaciju.

Kod muškaraca akutna bol u trbuhu može ukazivati ​​na urološke bolesti ili patologije mišićno-koštanog sustava. Kod prostatitisa i vesikulitisa bol se osjeća u donjem dijelu trbuha, a ponekad u desnoj strani, ponekad se osjeća čak i više nego u perineumu.

Karakteristična značajka za djecu je mogući razvoj takozvanih trbušnih migrena ili vaskularnih grčeva u crijevima. Stručnjaci identificiraju takve bolesti u oko 5% svih pritužbi djece na oštru bol u želucu.Migrene su popraćene mučninom, povraćanjem, ali nisu povezane s zaraznim lezijama djeteta. Liječenje u ovom slučaju nije gastroenterolog, već neuropatolog.

Neophodne radnje

1. U slučaju iznenadnih oštrih grčeva koji vas muče pola sata ili više, odmah trebate konzultirati liječnika. Preporučuje se hitno ići u krevet, jer vam treba mir. Kod kuće, najbolja prva pomoć protiv bolova bit će stavljanje nečeg hladnog na trbuh, na primjer, paket s ledom. Kada napad prate dodatni simptomi (zbunjenost, brzi puls), potrebno je nazvati hitnu pomoć.

2. Za točnost dijagnoze, bolje je ne koristiti lijekove protiv bolova do dolaska liječnika. Ne smijete piti laksative, uzimati hranu i hranu. Mnogi ljudi vjeruju da je boca s toplom vodom ili topla voda moćan lijek protiv bolova, ali to nije uvijek slučaj: vrućina često izaziva brzi razvoj bolesti, pa se kod kuće treba izbjegavati osip.

3. Ali što učiniti ako se oštra bol pojavila dovoljno iznenada i treba je smiriti prije dolaska liječnika? Uz osigurani odmor, bolesniku se mora dati anestetik poput Nosh-spy-a ili Spasmalgone-a. U nekim slučajevima nije potrebno liječenje, na primjer, sami spazam odlazi nakon određenog vremena, s prekomjernim stvaranjem plinova.

4. Ako osoba ima akutnu crijevnu infekciju, popraćenu mučninom i proljevom, tada je samo-liječenje bolje odbiti. Liječnici će propisati ispravan tretman, propisati potrebne lijekove.

5. Za prevenciju disbioze mogu se koristiti pojedinačni lijekovi odobreni od strane liječnika. U nekim slučajevima pomaže Atsipol, koji je također propisan za akutne infekcije.

6. Ako se akutni napadi često ponavljaju, to je i razlog da se posavjetujete sa stručnjakom kako biste spriječili daljnji razvoj bolesti, što može biti opasno po život.

7. Liječnici savjetuju da vode ispravan način života, nemojte prejesti, dobro, a ako je želudac i dalje prepun, lijekovi koji poboljšavaju probavu pomoći će ublažavanju bolova.


Prehrambene preporuke

Obično liječnici propisuju različite dijete. Preporučuju da se odreknete sve štetne hrane koja može dovesti do oštećenja probavnog sustava, a svoju prehranu obogatite vitaminima i namirnicama koje vraćaju cjelokupno zdravlje.

Obroci trebaju biti redoviti, jesti često, ali u malim obrocima. Važno je dobro žvakati hranu. Od hladnih i previše vrućih jela mora se odustati, jesti bolju hranu na ugodnoj temperaturi.

Proizvodi koji su u većini slučajeva zabranjeni:

  • alkohol,
  • pržena i masna hrana
  • svježa peciva,
  • začinjene začine
  • konzervirana hrana
  • gljive,
  • sladoled
  • gazirana pića
  • neko voće i zelje (rotkvica, kislica, rotkvica).

Proizvodi koji normaliziraju rad probavnog trakta:

  • pareno meso, riba i perad,
  • kašu na vodi,
  • parno povrće,
  • pročišćene juhe s niskim udjelom masti,
  • mliječne juhe i žitarice,
  • mliječni proizvodi,
  • nemasno voće i bobice, bolje pečeno,
  • slane bobice bobica, slab čaj,
  • biljno ulje i maslac,
  • dušo, marshmallows.

Nekroza gušterače: što je, simptomi, liječenje, komplikacije

Kada je riječ o teškom pankreatitisu, prvenstveno se radi o nekrozi tkiva gušterače. Pankreatonekroza se javlja kod 10-20% bolesnika. U tim slučajevima nastaju sistemske komplikacije zbog oslabljene funkcije gastrointestinalnog trakta i gušterače. Dijagnoza nekroze gušterače čija smrtnost iznosi oko 80% tijekom infekcije ima vrlo lošu prognozu.

Što je nekroza gušterače

"Alt =" "w> Nekroza se podrazumijeva kao smrt tkiva, što je bilo izazvano različitim vrstama patologija gušterače, a koje se temelje na upali žlijezde.Vlastiti enzimi aktiviraju se prijevremeno, čime korodiraju vaskularne zidove i vezivno tkivo.

Među uzrocima nekroze zlouporaba alkohola, masna hrana, bolesti bilijarnog trakta i mokraćnog mjehura. Često, za pojavu nekroze gušterače, odgovornost pada na lijekove, čiji su prijem ili doziranje bili pogrešni.

Simptomi pankreasne nekroze gušterače:

  • Akutna bolna bol u lijevom hipohondriju.
  • Bol koja se širi do ramena, ramena i leđa.
  • Mučnina i povraćanje.
  • Trbušni distanci i stvaranje plinova.
  • Povišena tjelesna temperatura.
  • Promjenjivanje boje kože: od blijedosti do crvenila.
  • Plave mrlje sa strana.
  • Bolna palpacija trbušne šupljine.

Je li moguće izliječiti nekrozu gušterače i njezine komplikacije?

Sterilna nekroza i nekroza s infekcijom značajno se razlikuju po težini (smrtnost je oko 10% i 30%). Rizik od sekundarne infekcije nekrozom gušterače kreće se od 40-70%.

Infekcija može biti rana ili kasna. Važnu ulogu igra pojava sumnje na nekrozu gušterače. Simptomi postavljene infekcije (groznica, leukocitoza), pojava sistemskih znakova ili produbljivanje njihove ozbiljnosti infekcije gušterače potvrđuju se CT-om. Prisutnost šupljina u debljini nekrotičnih tkiva općenito se smatra znakom infekcije (simptom je trajan). Potvrditi prisutnost infekcije i identificirati mikroorganizam (uglavnom mikroflora probavnog trakta) moguće je samo perkutanom punkcijom gušterače pod kontrolom ultrazvuka ili CT-a. Trenutno se zaražena nekroza gušterače razlikuje u užem smislu te riječi - apscesi gušterače, dobro definirane formacije koje se pojavljuju u kasnoj fazi bolesti, uglavnom imaju tekući karakter, obilježene su boljom prognozom i bolje se liječe. Otkrivanje ove komplikacije uključuje intenzivno liječenje, često operativni zahvat, ali moguća je i perkutana drenaža.

Sistemske komplikacije nekroze gušterače

"Alt =" "w>

Teški šok uglavnom je posljedica hipovolemije i smanjenja volumena plazme, sekvestracije tekućine u trećem prostoru. Unatoč intenzivnim mjerama oživljavanja, možda nema odgovora na infuziju vodenih otopina elektrolita i nadomjestaka plazme, kao ni na vazoaktivne lijekove.
Respiratorno zatajenje: rana hipoksemija nastaje kao reakcija na bol, zbog mehaničkih uzroka (izljev u pleuralnu ili trbušnu šupljinu), plućnog edema kao posljedica oštećenja njihove strukture. Povremeno se javlja i sindrom respiratornog distresa kod odraslih, koji zahtijeva potpomognutu ventilaciju s pozitivnim tlakom ekspiracije.
Bubrežno zatajenje: funkcionalna oligurija se razlikuje od nje zbog smanjenja volumena punjenja krvotokom, koji je ponekad pojačan intra-abdominalnom hipertenzijom u ascitesu. U tim je slučajevima potrebna hemodijaliza.
Ostale komplikacije:

  • citosteonekroza kože ili potkožnog tkiva sa ekhimozom na stranama - Grey-Turnerov sindrom (Gray-Turner) ili periumbilical - Kulenov sindrom,
    • neurološke komplikacije, pretežno rane (poremećaji svijesti i ponašanja),
    • naslage kristala u mrežnici (vrlo rijetko),
    • komplikacije kardiovaskularnog i osteoartikularnog sustava (zbog mikrotromboze, embolije, što dovodi do distalne gangrene donjih ekstremiteta i nekroze koštane srži).

Kad se ove komplikacije provode, provodi se simptomatska terapija, međutim, prvo se utvrđuje temeljni uzrok nekroze i prisutnost infekcije.

Abdominalne komplikacije nekroze gušterače

Poraz crijeva događa se pretežno u poprečnom crijevu u desnom kutu, gdje dolazi do enzimske infiltracije njegove mezenterije. Ponekad to dovodi do nekroze s perforacijom, a u kasnijim fazama bolesti - do stenoze. Nekrotične promjene mogu se javiti i u dvanaesniku, a rijetko u želucu. Duodenalna disfunkcija (uzrok povraćanja), koja se primjećuje prilično često, uzrokovana je upalom i kompresijom dvanaesnika češće nego stvarnom stenozom i pseudocistima (koji nastaju kasnije).
Krvarenje nastaje kada su zidovi arterija u debljini nekrotičnog tkiva i karakterizira ih posebno teški tijek.

Pseudocista gušterače: što je to

Pseudociste gušterače, takozvane oštre kosti, nakupine su pankreasne tekućine i ograničene su na vlaknasto tkivo ili granulacije. U većini slučajeva njihovom nastanku prethodi pojava perifernog izliva u ranim fazama bolesti. Pseudociste se javljaju u 5-15% slučajeva akutnog pankreatitisa, lokaliziranog uglavnom u zoni periferne žlijezde, ponekad na značajnoj udaljenosti od žlijezde. Česti simptomi: bol, mučnina, povraćanje. Veličina ciste kreće se od 1 do 20 cm. Ovisno o mjestu, oni mogu uzrokovati simptome kompresije (disfagija, žutica, segmentarna portalna hipertenzija itd.). Krvarenje u lumen ciste je rijetka komplikacija, ali može biti fatalna.
Biokemijska studija otkriva porast razine amilaze ili njezin ponovljeni rast. Važne informacije dobivaju se tehnikama zračenja (ehografija, računalna tomografija). Endoskopskom retrogradnom holangiopankreatografijom mogu se otkriti komunikacije iz Wirsungovog kanala (rizik od infekcije). Glavne komplikacije su infekcija ciste (pretvarajući je u apsces), kompresija organa za probavu, puknuće (intraperitonealno, u šupljinu organa probavnog trakta), krvarenje.
Spontana regresija pseudociste opažena je u najmanje 50% slučajeva, možda i više. Terapija lijekovima u ranoj fazi bolesti (somatostatin) doprinosi povećanju učestalosti obrnutog razvoja tih struktura. Regresija se javlja tijekom prvih 10-12 tjedana, ponekad i nekoliko mjeseci. Ali u slučajevima komplikacija nudi se perkutana punkcija pseudociste gušterače ili njezino kirurško liječenje.

Želudac je važan organ za probavu hrane uz pomoć probavnih sokova. Nalazi se u gornjem lijevom dijelu peritoneuma. Njegov oblik i veličina variraju ovisno o količini konzumirane hrane. Izvana, želudac nalikuje vrećici, anatomske veličine 21-25 cm, kapaciteta 3 litre.

Zdrava osoba ne smetaju problemi sa žgaravicom, mučninom, problemima, a ako se takvi simptomi pojavljuju redovito, tada morate potražiti liječničku pomoć.

Jedna od vrlo teških bolesti je nekroza uzrokovana opeklinama kaustičnim tvarima, akutnim uvećanjem želuca, štipanjem dijafragmalne kile ili hernijom ezofagealnog otvora dijafragme, torzijom, celulitisom i mnogim drugim uzrocima.

Unatoč relativnoj rijetkosti ove patologije, u medicini postoji dovoljno dijagnostičkih metoda i metoda kirurške taktike. Nekroza je uvijek težak, progresivan tijek patološkog procesa. U većini slučajeva nekroza dovodi do teških komplikacija. Izuzetno rijetka idiopatska nekroza želuca komplicirana je perforacijom i peritonitisom.

Uglavnom se takve lezije javljaju u novorođenčadi, uzrokovane su perinatalnim tegobama i fetalnom asfiksijom. Nekroza stijenke želuca razvija se nakon operacije, također je rijedak fenomen, koji se očituje u nekoliko dana s jakom epigastričnom boli.Komplikacija može dovesti do perforacije u trbušnoj šupljini i stvaranja vanjske želučane fistule i nekrotičnih čira.

Rana dijagnoza nekroze i hitne kirurške mjere sprječavaju smrt. Mnogo je opasnosti koje uzrokuju promjene unutar želuca. Tako na primjer nekrotično gastritis nastaje samo kad alkalije, kiseline i druge kemikalije koje sagorijevaju i uništavaju sluznicu, uđu u želudac. Nekrotična žarišta mogu uključivati ​​površne i duboke dijelove sluznice organa.

Nekroza je koagulativna, kada se promatraju procesi koagulacije proteina s stvaranjem gotovo netopljivih spojeva ili kollikvatsionnymi, praćenima topljenjem mrtvog tkiva. Nekrotične promjene obično se razvijaju prije stvaranja erozije i akutnih čira, što doprinose pojavi celulitisa i perforacije želuca.

Destruktivne promjene završavaju razvojem atrofije sluznice i sklerotičnih deformacija stijenke želuca, tj. Ciroze. Kada erozija čira na želucu, praktički se ne liječi. Gastrični sok potiče širenje nekroze na sve slojeve stijenke želuca, erozija se pretvara u akutni peptički čir.

Uz pogoršanje peptičkog čira na sredini ulkusa nastaje gnojno-nekrotični eksudat, a u ožiljnom tkivu koje ga okružuje i u sklerotičnim vaskularnim zidovima fibrinoid nekroza , S porastom razvoja nekroze, čir postaje dubok i širok. fibrinoid nekroza žile želuca dovode do njihovog puknuća i, posljedično, do krvarenja.

U nekrotičnim područjima postupno se pojavljuje granulacijsko tkivo, brzo se pretvara u stanje grubog vezivnog tkiva s vrlo gustim rubovima. Uvijek osnova promjena koje se očituju u žarištu nekroze jest izumiranje sinteze struktura, stvaranje novih tkiva, hormona i enzima neophodnih za život i porast reakcija propadanja. Istodobno, narušavaju se respiratorna funkcija i gubitak jedne od najvažnijih komponenti staničnog disanja, koja pridonosi proizvodnji energije u obliku ATP-a.

Denaturacija, koagulacija proteina, gubitak glikogena, uništavanje staničnih struktura i kasnije uništavanje produkata raspada su procesi koji nastaju tijekom oštećenja tkiva nekrozom. Nekroza utječe na tkivo želuca tijekom rasta karcinoma. Razlog tome je kršenje inervacije u područjima oštećenja, normalne opskrbe krvlju i prehrane stanica. Kao rezultat toga, sluznica odumire, a zatim i mišićni slojevi želuca.

Može se razviti rijetka komplikacija nakon resekcije želuca zbog dvanaestopalačnog čira ili nakon opsežnih subtotalnih resekcija karcinoma. nekroza želudac. Nastaje zbog poremećaja opskrbe krvlju u stabljici. Tijekom operacije potrebno je tražiti mogućnost održavanja jedne od arterija uzlazne grane lijeve želučane arterije, kratkih želučanih žila ili desne donje dijafragmalne arterije.

Prognoza za bolesnike s dijagnozom nekroze želučanog panja je nepovoljna i često je kobna. U takvim se slučajevima preporučuje potpuna gastrektomija ili resekcija nekrotičnog stapka. Jednjak i jejunum moraju biti povezani anastomozom (umjetna veza).

Prognoza bolesti

Općenito, situacija je razočaravajuća. Otprilike 50% ljudi nakon operacije preživi i vrati se u normalan život. Međutim, 30% njih ima komplikacije.

Uz rano otkrivanje patologije i traženje pomoći, konzervativno liječenje je povoljnija prognoza. Brojke prelaze 50%. Praktično nema komplikacija.

Prema etiologiji

  • Ishemijska.Javlja se zbog začepljenja lumena velike krvne žile odgovorne za dovod krvi u crijeva (vene ili arterije).
  • Toksikogene. Razvija se kada su crijevna tkiva oštećena rotavirusima, koronavirusima, Candidom ili Clostridia.
  • Trofonevrotichesky. Povezan s poremećajima cirkulacije u pozadini patologije središnjeg ili perifernog živčanog sustava.

Po kliničkim i morfološkim značajkama

  • Suha (koagulacijska). Nastaje kao rezultat dehidracije i koagulacije proteina u tkivima crijeva.
  • Mokro (rasprava). Nastaje kada su stanice nekterijske bakterijske infekcije pripojene nekrozi.
  • Gušenja. Razvija se kao posljedica crijevne opstrukcije, koja nastaje zbog začepljenja unutarnjim sadržajem ili kompresije crijeva susjednim formacijama.
  • Gangrena. Posljednji stadij nekroze, karakteriziran širenjem gnojne upale na susjedne organe i tkiva.

Po prevalenciji

  • Lokalna. Nekroza zahvaća samo dio crijeva.
  • Ukupna. Smrt tkiva širi se kroz crijeva.

Klinička slika crijevne nekroze nastaje zbog boli, jake intoksikacije tijela zbog propadanja tkiva i dehidracije.

Specifične manifestacije

  • intenzivna, stalna bol u trbuhu,
  • napuhavanje i stvaranje plina u nedostatku stolice ili izmeta s krvlju,
  • povraćanje (po mogućnosti pomiješano s krvlju ili specifičnim mirisom crijevnog sadržaja),
  • povećana pokretljivost crijeva.

Kako patološki proces napreduje, bol i peristaltika postupno propadaju. Nestanak boli u trbuhu smatra se krajnje nepovoljnim znakom koji zahtijeva hitnu kiruršku intervenciju.

Uzroci patologije

Predisponirajući čimbenici crijevne nekroze mogu biti mehanički, zarazni ili toksični. Najčešći uzroci bolesti:

  • Poremećena cirkulacija krvi u području crijeva. Ovo se stanje javlja kao posljedica arterijske tromboze ili venske embolije, koja je odgovorna za dotok krvi u crijevnu stijenku. Kao posljedica stagnacije krvi i nedostatka kisika, tkiva organa postaju mrtva, nakon čega slijedi intoksikacija tijela.
  • Crijevna opstrukcija. Često je uzrok nekroze okretanje crijeva, uslijed čega se stišću zidovi organa i njegovih žila. Ovo se stanje može pojaviti kao rezultat crijevnog preljeva ili naglog i jakog naprezanja zidova trbušne šupljine (skok u vis, dizanje utega).
  • Zarazne bolesti crijeva. Kliničke manifestacije bolesti mogu se razlikovati ovisno o karakteristikama patogena. Najopasnije je poraz kloridije crijeva. U ovom slučaju, nekrotični proces intenzivno napreduje, što brzo prelazi u gangrenu i uzrokuje peritonitis.
  • Poremećaj središnjeg živčanog sustava. Disfunkcija CNS-a doprinosi razvoju distrofije crijevne stijenke zbog kršenja njegove nutrine.
  • Alergijska reakcija. Ovo se stanje razvija kada u probavnim organima postoji strano tijelo, što rezultira imunološkom reakcijom.
  • Toksični učinci. Crijevna nekroza može se razviti kemijskim trovanjem, učincima određenih lijekova.
  • Prenesena operacija na trbuhu. S nedovoljnom učinkovitošću liječenja želuca, patološki proces odlazi u crijeva.

Instrumentalne studije

  • X-zraka crijeva. Studija je informativna u završnim fazama nekroze.
  • Radioizotopsko skeniranje. Metoda omogućuje prepoznavanje pogođenih područja crijeva, određivanje njihovog položaja i opsega lezije.
  • Angiografija. Postupak omogućuje otkrivanje začepljenih žila pomoću kontrastnog MRI ili CT. Također se koristi i kontrastna radiografija žila.
  • Dopplerova sonografija. Ultrazvučna metoda istraživanja, koja se koristi za prepoznavanje kršenja opskrbe krvi u tijelu u ranim fazama.
  • Dijagnostička laparoskopija. Invazivna metoda istraživanja koja uključuje operaciju vizualne procjene organa i uzimanje uzoraka pogođenih tkiva na daljnje istraživanje.
  • Kolonoskopija. Endoskopski pregled crijeva, koji omogućuje procjenu stanja zidova debelog crijeva iznutra.

Konzervativna terapija

Liječenje nekroze crijeva lijekom je učinkovito u ranim fazama bolesti. Preduvjet takve terapije je odsutnost znakova peritonitisa - upale zidova trbušne šupljine. Konzervativna terapija koristi se u kirurškoj bolnici i uključuje takve lijekove:

  • antibiotici,
  • elektroliti
  • proteinske otopine
  • antikoagulansi.

  • pranje organa za probavu sondama (odozdo i odozdo),
  • crijevna intubacija (za uklanjanje sadržaja crijeva).

Kirurške metode

Koriste se dvije vrste operacije:

  1. Laparoskopija je operacija s minimalnim stupnjem oštećenja trbušne stijenke. Za laparoskopiju kirurg napravi nekoliko malih posjekotina i ukloni nekrotično tkivo pod nadzorom video kamere. Rehabilitacija nakon takve intervencije je lakša. Međutim, metoda je preporučljiva samo u prvim danima smrti tkiva i s ograničenim patološkim procesom.
  2. Laparotomija - operacija s opsežnom disekcijom prednjeg trbušnog zida. Period rehabilitacije nakon ove operacije prilično je dug i težak. Glavna prednost laparotomije je mogućnost potpune revizije svih dijelova crijeva i susjednih organa, pravodobnog otkrivanja promjena u okolnim tkivima.

Period oporavka

Period rehabilitacije nakon odgođene resekcije crijeva uključuje nekoliko točaka:

  • Dijeta. Prvih 24-48 sati propisana je parenteralna (intravenska) prehrana, a zatim se pacijent prebacuje na hranu u tekućem obliku. Kako se pacijentovo opće stanje poboljšava, obrok se proširuje zbog hrane s visokim stupnjem bjelančevina (uglavnom mliječnih i biljnih proizvoda). Iz prehrane pacijenta isključite masnu hranu, grubu hranu, alkohol i slatkiše. Pacijentu je prikazana frakcijska dijeta s učestalošću od 6-8 puta dnevno.
  • Tjelesna aktivnost. Za brži oporavak tijela preporučuju se terapijske i vježbe disanja.
  • Fizioterapija. Uz liječenje propisana terapija s primjenom lasera, struje, topline.
  • Terapija lijekovima tijekom razdoblja rehabilitacije uključuje: antibiotike, lijekove protiv bolova, sredstva za detoksikaciju.

Prognoza crijevne nekroze ovisi o pravovremenosti pacijentovog liječenja za medicinsku pomoć. U prvom stadiju bolesti oporavak se postiže u velikoj većini slučajeva. Promet pacijenata u ovom stadiju bolesti je minimalan.

Kirurško liječenje nekroze crijeva ne jamči oporavak. Samo 50% pacijenata uspijeva se vratiti u svoj normalni ritam života nakon operacije. Trećina njih ima postoperativne komplikacije: adhezije, suppuration, krvarenje.

Što je nekroza crijeva? Predviđanje nakon operacije

Crijevna nekroza je stanje u kojem tkiva počinju odumirati i gubiti svoja svojstva. Takav postupak često nije reverzibilan, a ako se već dogodila nekroza tkiva, tada neće biti moguće vratiti izgubljeno područje. Stoga je ovu patologiju potrebno liječiti u ranim fazama, tako da postoji prilika da se osoba spasi.

Uzroci nekroze su različiti i mogu biti posljedica prethodne bolesti ili neovisnog čimbenika koji se razvio iz vlastitih razloga.

Vrste nekroze

Na crijevo se može utjecati različito, ovisno o tome kako nekrotično područje izgleda, o lokalizaciji nekroze, količini mrtvog tkiva. Zbog toga što postoje sljedeće vrste nekroze:

KlassifikatsiyaPrimery
Prema stupnju oštećenja (koliko se odvija nekrotizirovanny mjesto)Lokalno - kada je zahvaćeno samo jedno područje crijeva i nekroza se ne širi na susjedne dijelove crijevnog trakta. Ukupno - dolazi do potpune lezije rektuma, debelog crijeva i tankog crijeva, može se javiti čak i dio želuca.
Prema etiološkim čimbenicima (ovisno o tome što je uzrokovalo nekrozu)Ishemija - ishemija ili infarkt crijeva nastaje zbog začepljenja krvnih žila koje dostavljaju krv u crijeva. Ako krv dugo ne cirkulira, može se razviti gangrena, pa čak i peritonitis, kada se dio tankog ili debelog crijeva uništi tako da sav njegov sadržaj padne u trbušnu šupljinu, uzrokujući upalu. Toksigeni - rotavirusi, koronavirusi, gljivice roda Candida, klostridije utječu na crijevni trakt, uzrokujući smrt njegovih tkiva. Troneurotički - kvarovi živčanog sustava dovode do nepravilne inervacije crijevnih žila, a time i do nekrotizacije njegovih odsjeka.
Prema kliničkim znakovima (kako se bolest očituje u razvoju, svaka vrsta može preći u sljedeću, što odražava stupanj zanemarivanja bolesti)Koagulacijska nekroza, ili suha, razvija se zbog dehidracije tijela povezane s arterijskom insuficijencijom, što dovodi do isušivanja stijenke crijevne sluznice i njenog pilinga iz zdravih područja. Kolektivna, ili vlažna, je sljedeća faza suhe nekroze. Ovu fazu karakterizira reprodukcija gljivične mikroflore u onim dijelovima crijeva koji su već prošli nekrozu. Nakon njega, gangrena se često razvija ako medicinska njega nije pružena pravodobno. Strangulacijska nekroza najčešće je uzrokovana crijevnom opstrukcijom povezanom s odsutnošću izmeta ili prisutnošću stranog tijela u crijevima. Također, uzrok ove nekroze je tumor, koji stisne crijeva izvana, sprečavajući normalnu cirkulaciju krvi. Tromboza mezenteričnih žila i suženje crijevnog lumena također mogu biti uzrok. Gangrena se može formirati u bilo kojem trenutku razvoja nekroze. Suhi oblik gangrene karakterizira samo poremećena cirkulacija krvi, ali vlažni oblik dovodi do zastoja vena i limfnih kapilara, kao i do pojave natečenosti.

Uzroci nekroze crijeva mogu biti sljedeći faktori:

  1. Crijevna opstrukcija, koja je uzrokovana produljenim nakupljanjem izmeta zbog uvijanja crijeva. Tanko crijevo je manje vjerojatno da će proći ovu patologiju od debelog crijeva. Uz znatan fizički napor, debelo crijevo se može snažno stisnuti, zbog čega se blokira krv.
  2. Poremećaji središnjeg živčanog sustava, koji uzrokuju uništavanje crijevnih zidova.
  3. Poremećaji cirkulacije u crijevnim zidovima mogu biti uzrokovani trombozom (krvni ugrušci formiraju se u samim crijevnim žilama ili prelaze iz drugih organa) ili embolijom (zrak ulazi u krvotok).
  4. Poraz patogenih mikroorganizama crijevnog trakta često uzrokuje nekrozu kod beba (osobito dojenčadi). Njihovo oslabljeno tijelo ne može se boriti protiv infekcije i zato bakterije i virusi vrlo brzo počinju uništavati crijevnu stijenku.
  5. Alergijski odgovor tijela na prisutnost stranih tijela može uzrokovati nekrozu.
  6. Kemijsko trovanje također može potaknuti nekrotizaciju tkiva crijevnog trakta.
  7. Kad se izvode želučane operacije, posljedica (komplikacija) može biti da regija crijeva koja je najbliže želucu počne umirati.

Simptomi nekroze crijeva često se pojavljuju kada je proces nepovratan ili je malo reverzibilan, i stoga morate znati simptome nekroze i odmah pozvati hitnu pomoć, inače posljedice kašnjenja mogu biti pogubne za ljude.

Simptomi nekroze su sljedeći:

  • jaka slabost, slom,
  • porast temperature
  • puls ubrzava, a pritisak pada
  • blijedoća i suhoća kože,
  • suha usta
  • žeđ
  • gubitak težine
  • smanjen apetit
  • mučnina i povraćanje,
  • u kasnijim fazama javlja se bol u trbuhu, a krv se pojavljuje u izmetu.

Reljefna terapija

Da bi se smanjilo opterećenje na crijevima, pacijentu se ispire želudac i cijeli crijevni trakt sa svih strana. Ako ne dođe do nakupljanja izmeta i ne probavljene hrane, vjerojatnost stiskanja krvnih žila smanjit će se. Oni također mogu po potrebi intubirati debelo ili tanko crijevo, vodeći cijev do prednje stijenke trbuha, što će kasnije omogućiti uklanjanje izmeta kroz njega.

Hirurška intervencija

Većina bolesnika pokazala je resekciju crijeva (nekrotični dio), ali čak ni to ne daje uvijek šansu za preživljavanje. Pacijentu se uklanja oštećeni dio crijeva i zdravo se zalije, ako to nije moguće, tada se odstrani kolostomija.

Laparoskopija može pomoći ako je nekroza tek započela. Tada će tako mala operacija ukloniti nastali kvar bez punopravne operacije, što će značajno smanjiti rizik od infekcije.

Prognoza nakon operacije nije baš ugodna, čak niti resekcija crijeva ne spašava polovicu pacijenata. Ako su konzervativne metode pomogle i postoji šansa za obnovu oštećenih područja, tada je stopa preživljavanja veća.

Ali to je tek u ranoj fazi bolesti, a samo se nekolicina obraća takvom razdoblju za pomoć.

Za sve ostale šanse za oporavak su manje od 50%, od kojih će dodatnih 30% imati komplikacije.

Prevencija

Spriječiti nekrozu i zaštititi sebe za život je nemoguće. Važno je pratiti svoju prehranu i način života, ne započeti nikakvu bolest i liječiti ih na vrijeme, slušati liječnike i slijediti sve njihove recepte za liječenje određene patologije kako biste spriječili trovanje lijekovima, bavili se sportom i pazili na svoju težinu.

Ova banalna pravila ne samo da će smanjiti rizik od mnogih bolesti, već će vas učiniti i lakšim i sretnijim.

Srčani udar i crijevna ishemija: uzroci, znakovi, dijagnoza, liječenje, posljedice

Crijevni infarkt je nekrotični proces na pozadini začepljenja arterijskih ili venskih debla koji opskrbljuju organ. Akutni poremećaji protoka krvi uzrokuju gangrenu i brzi razvoj peritonitisa, a smrtnost dostiže 100%.

Tromboza mezenteričnih žila (koja je glavni uzrok crijevnih infarkta) vrlo je opasna pojava, učestalost ove patologije neumoljivo raste.

Među pacijentima više od polovice su žene, prosječna dob pacijenata je oko 70 godina.

Dob igra značajnu otežavajuću ulogu, jer radikalna operacija u starijih osoba može biti rizična zbog teških komorbiditeta.

Crijevni infarkt se razvija poput srčanog ili moždanog infarkta. Za razliku od potonjeg, akutno oštećenje protoka krvi u mezenterijskim žilama može se čuti znatno rjeđe. U međuvremenu, unatoč dostupnosti suvremenih dijagnostičkih metoda i razvoju novih metoda liječenja, stopa smrtnosti od tromboze crijevnih žila i dalje ostaje visoka čak i pod uvjetom hitno izvedene operacije.

opskrba krvi crijevima - tanka (lijeva) i gusta (desno)

Ozbiljnost patologije, brzina razvoja nepovratnih promjena, velika vjerojatnost smrti zahtijevaju od stručnjaka da pažljivo prate ljude u riziku, a to su stariji bolesnici s aterosklerozom, hipertenzijom i zatajenjem srca, koji čine većinu stanovništva u mnogim zemljama.

Uzroci i faze crijevnog infarkta

Među uzrocima crijevnog infarkta najvažniji su:

  • Tromboza mezenteričnih žila u patologiji zgrušavanja krvi, tumorima krvnog sustava (eritremija), zatajenjem srca, upalom gušterače, tumorima unutarnjih organa i crijeva, ozljedama, zlouporabom hormonalnih lijekova, aterosklerozom otvora otvori mezenterijskih žila,
  • Embolija mezenterijskih arterija s krvnim ugrušcima iz drugih organa i žila kod srčane patologije (infarkt miokarda, aritmije, reumatski oštećenja), aneurizma aorte, patologija zgrušavanja krvi,
  • Neokluzivni uzroci - srčana aritmija, vazospazam trbušne šupljine, smanjenje protoka krvi tijekom gubitka krvi, šokovi, dehidracija.

mehanizam tipične mesotromboze

S obzirom da crijevna nekroza često pogađa stariju populaciju, kod većine bolesnika nalazi se kombinacija više uzroka. Ateroskleroza, hipertenzija i dijabetes koji uzrokuju oštećenje arterijskog korita s velikim rizikom od tromboze nisu od male važnosti za ometan protok krvi.

U razvoju crijevnog infarkta razlikuje se nekoliko stadija koji uzastopno zamjenjuju jedan drugog:

  1. Stadij akutne ishemije crijeva, kada su promjene koje se događaju reverzibilne, klinika nije specifična.
  2. Stadij nekroze - uništavanje crijevne stijenke, nepovratno se nastavlja, čak i nakon normalizacije cirkulacije krvi, glavni simptom je bol u trbuhu.
  3. Peritonitis zbog uništavanja crijeva, aktiviranja enzima, pridruživanja bakterijskoj infekciji. Obično je difuzna, izražena intoksikacija.

Ishemija crijeva karakterizira djelomična blokada lumena žila, njihov spazam ili vrlo početni stadij potpune okluzije, kada protok krvi nije potpuno zaustavljen.

U zidu tijela počinju distrofične promjene, pojavljuju se edemi, formiranje oblikovanih elemenata iz žila.

Obično je ishemija početni stadij nekroze (srčanog udara), tj. Nepovratne stanične smrti na području gdje je zaustavljen protok krvi.

Izraz "crijevni infarkt" odnosi se na vaskularni faktor kao osnovni uzrok nekroze, može se nazvati i crijevnom gangrenom, što znači smrt stanica u organu u kontaktu s vanjskim okruženjem, i crijeva, iako posredno, ali u kontaktu s njim. Ne postoje druge razlike između tih definicija, one označavaju istu bolest. Kirurzi koriste termin "mezenterična tromboza" ili "mezotromboza", koji je također sinonim za srčani udar.

Kada se zatvori lumen žile koja sudjeluje u opskrbi krvlju u crijevima, smrt elemenata organa s ranom infekcijom vrlo brzo napreduje, jer crijevo u njemu žive bakterije, a hrana koja dolazi izvana nosi ih.

Područje crijeva postaje edematozno, crveno, s venskim trombozama izraženim fenomenima venske zagušenja. Kod gangrene zid organa je tanji, smeđa ili tamno smeđa boja lumena je natečena.

U trbušnoj šupljini s peritonitisom pojavljuje se upalna tekućina, peritonealne žile su punokrvne.

Manifestacije crijevne nekroze

Bolest u pravilu započinje iznenada, dok nespecifičnost kliničkih znakova ne omogućava svim pacijentima da postave točnu dijagnozu u početnoj fazi.

Ako je protok krvi u crijevnim arterijama već neko vrijeme poremećen na pozadini ateroskleroze, periodičnih grčeva, tada je nelagoda u trbuhu poznati osjećaj pacijenta.

Ako se bol pojavi na ovoj pozadini, nije uvijek to što se pacijent odmah obraća za pomoć, čak i ako je ta bol dovoljno intenzivna.

Simptomi crijevne ishemije započinju bolom u trbuhu - intenzivan, u obliku kontrakcija, koji do kraja prvog razdoblja bolesti postaje trajan i jak.

Ako je zahvaćeno tanko crijevo, bol je uglavnom lokalizirana u blizini pupka, s ishemijom debelog crijeva (uzlaznom, poprečnom, silaznom) - s desne ili lijeve strane trbuha. Može postojati pritužba na mučninu, nestabilnost stolice, povraćanje.

Podaci ankete ne odgovaraju klinici, a s jakom boli trbuh ostaje neopterećen, mekan, palpacija ne uzrokuje pojačanu bol.

Simptomi crijevnog infarkta manifestiraju se nakon prvog razdoblja, nakon otprilike šest sati od prestanka cirkulacije krvi u arterijama ili venama. Istodobno se bol povećava, pridružuju se simptomi intoksikacije. Kod akutne tromboze ili embolije, znakovi nekroze razvijaju se brzo, počevši od intenzivne boli u trbuhu.

Napredovanje crijevne gangrene, dodavanje upale peritoneuma (peritonitis) dovodi do oštrog pogoršanja stanja pacijenta:

  • Koža je blijeda i suha, jezik je obložen bijelim cvatom, suh,
  • Postoji snažna anksioznost, možda i psihomotorna uznemirenost koja se zatim zamjenjuje apatijom i pacijentovom ravnodušnošću prema onome što se događa (reaktivni peritonitis),
  • Bolovi se smiruju i mogu potpuno nestati, što je povezano s potpunom nekrozom i smrću živčanih završetaka, pa se smatra izuzetno nepovoljnim znakom,
  • Trbuh je u početku mekan, a zatim postupno nabrekne kako se atonija crijeva produbljuje i peristaltika prestaje.

Specifično za crijevnu gangrenu simptom je Kadjan-Mondora: prilikom sondiranja trbuha otkriva se cilindrična tvorba guste konzistencije, bolna, slabo pomaknuta. Ovo je ulomak crijeva s mezenterijom, podvrgnut edemu.

Nakon nekoliko sati od početka ishemije, pojava tekućine u trbuhu (ascites) moguća je, kad se upala pridruži, ascites-peritonitis.

U slučaju infarkta tankog crijeva zbog začepljenja gornje mezenterijske arterije, među simptomima može biti i povraćanje s dodatkom krvi i žuči. S progresijom želučani sadržaj postaje fekalan.

Oštećenja donje mezenterijske arterije i gangrene debelog presjeka mogu se očitovati krvlju u izmetu, koji se ponekad oslobađa u nepromijenjenom obliku.

U terminalnoj fazi crijevnog infarkta pacijentovo stanje postaje kritično.

Bolovi potiskuju ili potpuno prestaju, izmet i plinovi ne blijede, razvija se crijevna opstrukcija, izražena je jaka intoksikacija, pacijent je apatičan i ravnodušan, slab, ne žali se, ne zbog njihove odsutnosti, već zbog težine stanja. Moguće su konvulzije i koma. Peritonitis počinje nakon 12-14 sati od trenutka zatvaranja posude, smrt - tijekom prva dva dana.

Čak i ako se liječenje započne u posljednjoj fazi infarkta crijeva, učinak je teško moguć. Nepovratnost promjena u trbušnoj šupljini osuđuje pacijenta na smrt.

Kronična crijevna ishemija može prethoditi akutnim oblicima oštećenja. Ateroskleroza aorte, celijakijskog trupa ili mezenteričnih arterija, što izaziva nedostatak protoka krvi u crijevima, najčešći je uzrok.

Kronična crijevna ishemija očituje se povremenim grčevima u trbuhu koji se pojavljuju ili pojačavaju nakon jela, zbog čega se pacijent s vremenom počinje ograničavati u prehrani i gubi na težini.

Kršenje prolaska sadržaja kroz crijeva popraćeno je poremećajem apsorpcije, nedostatkom vitamina, metaboličkim poremećajima. Pacijenti se žale na produljenu opstipaciju, koju zamjenjuje proljev. Manjak protoka krvi uzrokuje smanjenje motoričke aktivnosti crijeva, fekalne mase stagniraju - javlja se zatvor. Fermentacija izmeta izaziva povremenu proljev i nadimanje.

Slaba svijest liječnika u području otkrivanja mezenterijske tromboze u prehospitalnoj fazi značajno utječe na rezultate liječenja, a to se odgađa zbog nedostatka ispravne dijagnoze.

Drugi razlog za kasnu dijagnozu može biti nedostatak tehničkih mogućnosti u samoj bolnici, jer ne svugdje postoje uvjeti za obavljanje hitne angiografije i ne može se svaka bolnica pohvaliti da ima radni CT uređaj.

Sumnjivi crijevni infarkt moguć je prisustvom zbijenog bolnog konglomerata u trbuhu, prisutnošću pojačanih peristaltičnih šumova, detekcijom udaraca na područja istegnutih crijeva karakterističnim zvukom zvona. Za potvrdu dijagnoze mogu se koristiti ultrazvuk, rendgenski snimci, angiografija, laparoskopija.

Što je nekroza

Nekroza - što je to? Nekroza gušterače patološko je stanje tijekom kojeg se opaža promjena i odumiranje tkiva gušterače. Najčešće se bolest razvija na pozadini akutnog pankreatitisa.

Gušterača je dizajnirana za proizvodnju vrste enzima koji prodiru u crijeva i razgrađuju masti, bjelančevine i ugljikohidrate, pridonoseći procesu probave hrane.

Kada su pogođeni kanali gušterače, enzimi ne mogu "izaći" i početi probaviti samu žlijezdu.

Vrste i oblici pankreatitisa

Postoji veliki broj parametara na temelju kojih je moguće klasificirati predmetnu bolest.

Trebao bi ih detaljnije raspraviti. Prema volumenu tkiva zahvaćenog nekrozom bolest se dijeli na sljedeće vrste:

  1. Lokalno: mala žarišna, srednjofokalna i velikofokalna nekroza.
  2. Česte: totalna i subtotalna nekroza.

Pacijenti koji razviju lako-i srednje žarišni oblik pankreatonekroze, na liječničku klupu se nalaze rijetko.

Takve se faze najčešće dijagnosticiraju tijekom rutinskog pregleda. Subtotalni stadij karakterizira poraz gotovo svih organa, a s ukupnim organom organ odmah umire.

Prema brzini protoka pankreasne nekroze je dvije vrste:

Prema prisutnosti stranih stanica u području ispitivanog organa, patologija je podijeljena u dvije vrste:

  1. Sterilna.
  2. Zarazno - kada štetni mikroorganizmi koji prodiru u krv, osim enzima i produkata upale, izazivaju infektivno - toksični šok i sepsu. Taj se fenomen često završava smrću pacijenta.

Po prirodi tijeka nekroze gušterače je kako slijedi:

  1. Edematozno.
  2. Hemoragijski.
  3. Hemostatski.
  4. Mješoviti.

Stručnjaci mogu dati pozitivnu prognozu samo kad dijagnosticiraju edematozni nekrotični pankreatitis.

Uzroci patologije

Glavni čimbenik koji izaziva pankreatonekrozu je akutni stadij pankreatitisa ili pogoršanje njegovog kroničnog oblika.

Ovdje treba napomenuti da se pankreatonekroza formira u slučaju vrlo naprednog i teškog pankreatitisa.

Pored ovog čimbenika, postoje i drugi razlozi za pojavu patologije. Oni su:

  1. Strast prema alkoholnim pićima.
  2. Zlouporaba pržene i masne hrane, što negativno utječe na cijeli probavni trakt.
  3. Prisutnost kamenja u žučnom mjehuru.
  4. Trovanje hranom.
  5. Komplikacije nakon endoskopskih studija tijela.
  6. Kongenitalne abnormalnosti gastrointestinalnog trakta.
  7. Čir na želucu i crijevima.
  8. Ozljeda organa tijekom operacije.
  9. Prisutnost infekcija i virusa u tijelu.
  10. Infekcija parazitima.

Rjeđe se može dogoditi nekroza gušterače kada su sfinkter Oddija i prirođene malformacije gušterače abnormalni.

Sve ove pojave izazivaju bolest koja se razmatra, što se smatra vrlo teškim i opasnim.

Treba napomenuti da čak i pravovremeno započeta terapija ne daje stopostotno jamstvo oporavka. Umre 40 do 70% svih bolesnika s nekrozom gušterače.

Glavni znakovi bolesti

Simptomi nekroze uključuju karakteristike organizma određenog pacijenta i svaki patološki proces.

Ali glavni znak bolesti u razvoju je bol u području lijevog rebra, koji zrači u rame ili prsa.

Nekroza je sa svojim manifestacijama slična srčanom udaru, pa je vrlo važno pravovremeno razlikovati patologiju jedni od drugih.

Da biste to učinili, osoba mora sjesti, podići koljena na trbuh i slušati senzacije: ako bol postane manje intenzivna, onda to ukazuje na prisutnost nekroze gušterače.

Česti simptomi patologije

Postoji nekoliko karakterističnih znakova razvoja problema s gušteračom.

Treba ih razmotriti detaljnije:

  1. Bol.Intenzitet senzacija može varirati ovisno o prirodi lezije organa i stupnju zanemarivanja patologije. To ukazuje da se bol ne pojavljuje prejako u svim slučajevima. No usprkos tome, kod gotovo 92% pacijenata osjećanja su nepodnošljiva. Pored toga, mogu ih pratiti srčani kolaps, koji je često fatalan. U preostalih 8% ljudi priroda boli je umjerena.
  2. Povraćanje, nije povezano s upotrebom hrane i ne ublažava pacijentovo stanje. U masi se mogu primijetiti krvne mase i žuči, jer dolazi do razaranja krvnih žila. Stalno povraćanje uzrokuje dehidraciju, smanjuje diurezu, izaziva zadržavanje mokraće i pojačava žeđ.
  3. Jako natečenost i nadutost. Ako se promatra fermentacija u crijevima, osoba osjeća prekomjerno stvaranje plina. Takav je postupak opasan zbog zadržavanja plinova i distancije u trbuhu, slabljenja pokretljivosti organa i redovitih zatvor.
  4. Otrovanje tijela. S progresijom nekroze gušterače dolazi do intoksikacije toksinima bakterija. To se očituje povećanom slabošću i padom pritiska, kratkoćom daha i tahikardijom. Toksini mogu potaknuti encefalopatiju, što je opasno da pacijent postane dezorijentiran i u komi.
  5. Hiperemija. Kada je patologija teško zanemarena, koža kod pacijenta postaje žuta. Pored toga, mogu se pojaviti modrice na trbuhu i leđima, zbog unutarnjeg krvarenja.
  6. Purulentna lezija dijagnosticira se u završnim fazama nekroze. Zbog upale, organ se povećava nekoliko puta, što uzrokuje pojavu gnoja i pojavu toksičnog hepatitisa.

Vrijedno je uzeti u obzir da zanemarena nekroza gušterače praktički nije podložna terapiji te se smatra neizlječivom.

Kako dijagnosticirati patologiju

Ako osoba pažljivo osluškuje signale svoga tijela, pravodobno će posumnjati u početak razvoja nekroze gušterače i ima sve šanse za utješnu prognozu.

Akutni oblik pankreatitisa uspješno se liječi lijekovima i ne zahtijeva kiruršku intervenciju.

Dijagnostičke mjere koje se provode odmah nakon hospitalizacije bolesne osobe uključuju sljedeće postupke:

  1. Krvni test potreban za određivanje enzima amilaze i lipaze, koji je u stanju razgraditi masti.
  2. Ultrazvučni pregled, koji omogućava prepoznavanje veličine, oblika i stanja tkiva gušterače. Uz to, ultrazvučni pregled pomaže pregledati mjesto zahvaćenog područja i njegovu učestalost.
  3. Laparoskopija se koristi kada je potrebna hitna dijagnostika ili kada rezultati ultrazvuka nisu dovoljni za postavljanje dijagnoze.
  4. CT skeniranje je metoda ispitivanja koja omogućuje prepoznavanje zahvaćenih žarišta, upalnih procesa, neoplazmi i promjena veličine organa.
  5. MRI - ova se tehnika smatra najpouzdanijom, jer uz njegovu pomoć možete razumjeti zašto je nastala bol.

Sve razmatrane dijagnostičke mjere omogućuju prepoznavanje potrebe za kirurškom intervencijom i predviđanje posljedica.

Najčešće, liječnici mogu prepoznati simptome i postaviti dijagnozu u ranim fazama pankreatonekroze.

Da bi se dijagnostički proces ubrzao, liječnik mora pitati pacijenta konzumira li alkohol ili ima li bolest jetre ili žučnog mjehura.

Većina pacijenata s pankreasnom nekrozom dolazi u kliniku u alkoholiziranom stanju.

Komplikacije patologije

Kad se opazi napredovanje bolesti, enzimi gušterače ulaze u krvotok i šire se kroz pacijentovo tijelo.

To uzrokuje širenje krvnih žila i povećanje njihove propusnosti, što dovodi do prodora krvi u prostor između stanica. Ovaj fenomen izaziva oticanje razmatranog organa, krvarenje.

Postoji niz posljedica koje se mogu dogoditi na pozadini upalnog procesa i nekroze. Oni su:

  1. Parapankreatična infiltracija.
  2. Hemoragični izljev peritonealnog tipa.
  3. Peritonitis pankreatogene prirode.
  4. Celulozni peritoneum aseptičnog tipa.

Da biste izbjegli takve opasne učinke, odmah trebate potražiti pomoć kvalificiranog stručnjaka. Samo liječnik može postaviti dijagnozu i propisati adekvatan tretman.

Preventivne mjere

Postoji nekoliko preporuka koje će pomoći u sprečavanju pojave bolesti i opasnih komplikacija.

  1. Sukladnost s dijetalnim mjerama u dijagnozi pankreasne nekroze. Pacijentima je zabranjeno jesti prženu i masnu hranu.
  2. Prestanite piti alkohol i druga pića koja uključuju alkohol.
  3. Vodite zdrav način života.
  4. Ispravan način spavanja.
  5. Terapija zaraznih i virusnih bolesti.

Osim toga, ne možete trčati do naprednih stadija patologije gastrointestinalnog trakta.

Pogledajte video: Zaštita ruža prskanjem (Studeni 2019).

Loading...