DIC u akušerstvu

DIC - složen patološki sindrom, koji se temelji na masivnoj (raspršenoj) koagulaciji krvi s stvaranjem mnogih mikrokrvnih tvari i nakupljanjem krvnih stanica, eritrocita i trombocita, zbog čega cirkulacija krvi u malim posudama blokira labava masa fibrina i staničnih agregata, dolazi do kršenja cirkulacije krvi u vitalnim organima ( pluća, bubrezi, jetra, nadbubrežne žlijezde itd.) s pojavom dubokih distrofičnih promjena u njima.

S DIC-om razvijaju se hipokoagulacija, trombocitopenija i hemoragični sindrom. ICE - ovo je sindrom bolesti, ali nije nozološka jedinica (nije dijagnoza), nije nespecifičan i univerzalan.

1. Generalizirana infekcija - bakteremija, viremija.

2. Sve vrste šoka.

3. Akutna intravaskularna hemoliza (hemocitoliza) s transfuzijama nekompatibilne krvi, krizama hemolitičke anemije, trovanjem nekim hemolitičkim otrovima, sindromom mikroangiopatske hemolitičke anemije.

4. Tumori, posebno diseminirani oblici raka, migratorna tromboflebitisa (Trusso-ov sindrom), akutna leukemija (prvenstveno akutna promeelocitna), blastne krize kronične leukemije, trombocitoza, sindrom povećane viskoznosti krvi.

5. Traumatična operacija.

6. Akušerska i ginekološka patologija: prerano odvajanje normalno smještene posteljice, previjanje placente, ruptura posteljice, embolija amnionske tekućine, atoničko krvarenje iz maternice, ručni pregled maternične šupljine i ručno odvajanje placente, masaža maternice, antenatalna smrt ploda, stimulacija poroda carski rez, cistični drift, kriminalni pobačaj, teška gestoza trudnoće, eklampsija.

8. Transplantacija organa i tkiva, vaskularna i ventilna protetika, uporaba uređaja.

9. Akutna i subakutna upalno-nekrotična i destruktivna u plućima, jetri, gušterači, bubrezima i drugim organima.

10. Kardiovaskularna patologija: urođena plava oštećenja, veliki žarišni infarkt miokarda, kongestivno zatajenje srca sa srčanom astmom, uobičajena progresivna vaskularna ateroskleroza, kavernozni i / ili džinovski hemangiomi.

11. Imunološke i imunokompleksne bolesti: sistemski eritematozni lupus, hemoragični vaskulitis, akutni difuzni glomerulonefritis, reumatoidni artritis s visceralnim lezijama itd.

12. Teške alergijske reakcije geneze lijekova.

13. trombocitni trombocitopenik.

14. Masivna transfuzija krvi i reinfuzija krvi.

15. Trovanje hemokoagulacijskim zmijskim otrovima.

16. Sindrom povećane viskoznosti krvi s poliglobulama različitog podrijetla (hipoksija, plućna patologija, arteriovenski šanturi itd.)

patogeneza: aktivacija sustava hemostaze s promjenom faze hiper- i hipokoagregacije ® intravaskularna koagulacija, agregacija trombocita i eritrocita ® mikrovaskularna tromboza i blokada mikrocirkulacije u organima s njihovom disfunkcijom i degeneracijom ® iscrpljenjem komponenata sustava zgrušavanja krvi i fibrinolizom, fiziološkom antikoagulacijom potrošnja trombocitopenije). Često se značajno utječe toksični učinak produkata raspadanja proteina, koji se u velikim količinama akumuliraju i u krvi i u organima kao rezultat oštre aktivacije proteolitičkih sustava (koagulacija, kallikreinkinin, fibrinolitik, komplementa itd.), Poremećene opskrbe krvlju, hipoksije i nekrotičnih promjena u tkivima. slabljenje detoksikacije i izlučujuće funkcije jetre i bubrega.

1. Klinički tijek:

a) akutna - razvija se kao rezultat embolije amnionske tekućine, preranog odvajanja normalno smještene placente, septičkog šoka i šoka druge etiologije, posttransfuzijskih komplikacija.

b) subakutni - opažen sa sepsom, preeklampsijom, produljenim kašnjenjem mrtvog ploda u maternici, dekompenziranim srčanim manama kod trudnica.

c) kronični - razvija se s teškom gestozom, placentnom insuficijencijom, endometritisom i mastitom, ekstragenitalnom patologijom kod trudnica, s primarnim antifosfolipidnim sindromom povezanim s cirkulacijom lupusnog antikoagulansa u krvi.

2. Razvrstavanje po fazama / fazama (Machabeli MS, 1982):

a) I - hiperkoagulacija i agregacija

b) prolazne, s porastom koagulopatije i trombocitopenije, hiper- i hipokoagulacija mogu se primijetiti nekoliko sati

c) duboka hipokoagulacija, do potpune odsutnosti koagulacije krvi, što rezultira obilnim krvarenjem

d) oporavak ili stadij komplikacija, prije smrti.

3. Razvrstavanje po fazama / fazama (Federov ZD, 1985):

a) I - hiperkoagulacija

b) II - hipokoagulacija bez generalizirane aktivacije fibrinolize

c) III - hipokoagulacija s generaliziranom aktivacijom fibrinolize

d) IV - potpuna nekoagulacija krvi

Klinička slika. DIC se može manifestirati kao opće krvarenje ili krvarenje unutar rane.

1. Kliničke manifestacije u prvoj fazi u pravilu su odsutne. Može se primijetiti hiperemija kože s cijanozom, marmoriranje slike, zimica, tjeskoba pacijenta. Može se posumnjati kada se pojave početni znakovi hemoragičnog šoka.

2. U fazi hipokoagulacije i bez generalizirane aktivacije fibrinolize dolazi do porasta krvarenja iz genitalnog trakta, s povređenih površina, petehijalnih osipa na koži i krvarenja iz nosa. Prolivena krv sadrži rastresite ugruške koji se brzo liziraju.

3. U sljedećim fazama pojavljuje se slika potpune nekoagulacije krvi: oslobađanje tekuće krvi koja se ne zgrušava, hematomi na mjestima ubrizgavanja, generalizirano krvarenje na mjestima ubrizgavanja, želučano, nosno, bubrežno krvarenje, hematurija, hemoragijski izljevi u seroznim šupljinama, krvarenje iz rana mekih tkiva porođajnih kanala, ne zaustavljajući se pri šivanju. Tijekom operacija opažaju se krvarenja iz mjesta incizije, difuzna impregnacija krvi zidova maternice, cijevi, jajnika i zdjeličnih vlakana. Ovi simptomi mogu biti popraćeni simptomima teškog respiratornog, bubrežnog, zatajenja jetre, cerebrovaskularne nesreće.

Trajanje kliničkih manifestacija DIC-a može doseći 7–9 sati ili više. Što prije liječenje započne, to je lakše spriječiti teški oblik DIC-a.

Ciljni organi u DIC-u:

1. Pluća - šok pluća - dolazi do intersticijskog edema ili plućnog infarkta, parcijalni tlak se smanjuje O2 i pCO2, postoje znakovi plućnog zatajenja s pojavom kratkoće daha, cijanoze.

2. Bubrezi - akutno zatajenje bubrega - dolazi do smanjenja izlučivanja mokraće, do anurije, proteina, cilindara, crvenih krvnih zrnaca, povećava se kreatinin, urea i zaostali dušik u urinu (nešto kasnije).

3. Jetra - parenhimska žutica, koja dramatično pogoršava tijek DIC-a.

4. Gastrointestinalni trakt - dolazi do žarišne degeneracije sluznice, mikrotromboze i zastoja krvnih žila, čira i erozije gastrointestinalnog trakta i, kao rezultat toga, krvarenja, crijevne pareza, intoksikacije proizvodima autolize.

5. CNS - poremećaji u moždanoj kore (glavobolja, vrtoglavica, grčevi, moždani udar, znakovi meningizma).

6. Nadbubrežne žlijezde - ONPN - kolaps, proljev, dehidracija, iscrpljenost.

7. Hipofiza - dolazi do nedostatka funkcije hipofize.

Laboratorijska dijagnoza DIC-a.

1. Broj trombocita (N - 175–425 × 10 9 / L) -> 500 × 10 9 / L

2. Vrijeme koagulacije krvi (N - 5-10 minuta) - manje od 5 minuta.

3. Spontana liza ugruška - ne.

4. Vrijeme trombina - manje od 24 sekunde.

5. Protrombin indeks - više od 110% (N - 95-105%).

6. Aktivirano djelomično (djelomično) tromboplastično vrijeme - manje od 30 sekundi. (N - 35-45 sek.).

7. Testovi na etanol i protamin sulfat - pozitivni (++).

8. Fibrinogen A (N - 2-4 g / l) - više od 5 g / l.

9. Spontana fibrinoliza (N - 10-20%) - manja od 10%.

Faza hipokoagulacije bez generalizirane fibpinolize:

1. Broj trombocita je manji od 120x10 9 / l

2. Vrijeme koagulacije krvi - 5-12 minuta.

3. Spontana liza ugruška - ne.

4. Vrijeme trombina - više od 60 sekundi.

5. Testovi na etanol i protamin sulfat - pozitivni (+).

Faza hipokoagulacije s generaliziranom fibuinolizom:

1. Broj trombocita je manji od 100x10 9 / l

2. Vrijeme koagulacije krvi - više od 12 minuta.

3. Spontana liza ugruška je brza.

4. Vrijeme trombina - više od 100 sekundi.

5. Ispitivanja etanola i protamin sulfata - negativno (-).

Kompletna faza nekoagulacije:

1. Broj trombocita je manji od 60x10 9 / l

2. Vrijeme koagulacije krvi - više od 60 minuta.

3. Spontana liza ugruška - ugrušak se ne formira.

4. Vrijeme trombina - više od 180 sekundi.

5. Protrombinski indeks je manji od 80%.

6. Aktivirano djelomično (djelomično) tromboplastično vrijeme - više od 50 sekundi.

7. Ispitivanja etanola i protamin sulfata su negativna.

Pojava sindroma diseminirane koagulacije kod porodničkih bolesti. Razvoj DIC sindroma s različitim ekstragenitalnim bolestima. Uloga trombocita i crvenih krvnih zrnaca u stvaranju DIC-a. Klinička slika i liječenje DIC-a.

naslovmedicina
pogledsažetak
jezikruski
Datum dodavanja04.10.2016
Veličina datoteke31,5 K

Slanje vašeg dobrog rada u bazu znanja je jednostavno. Upotrijebite donji obrazac

Studenti, diplomirani studenti, mladi znanstvenici koji u svom radu i radu koriste bazu znanja bit će vam jako zahvalni.

Objavljeno dana http://www.allbest.ru/

DIC (diseminirana intravaskularna koagulacija, konzumacija koagulopatija, trombohemoragični sindrom) - oslabljena koagulacija krvi uslijed masovnog otpuštanja tromboplastičnih tvari iz tkiva.

Sindrom diseminirane koagulacije ili DIC jedna je od najozbiljnijih komplikacija povezanih s porodničkim bolestima.

DIC-sindrom javlja se kod gestoze, previjanja placente, preranog odvajanja normalno smještene placente, ozljede rođenja, opstetrijskog krvarenja, embolije amnionske tekućine, sepse, teških kardiovaskularnih i bubrežnih bolesti, dijabetesa, smrti fetusa.

DIC je uvijek sporedan. Često komplicira tijek zaraznih i upalnih procesa, posebno generaliziranih, i septičkih stanja. DIC-sindrom nepromjenjiva je komponenta svih šok stanja, teških krvarenja.

Akutna intravaskularna hemoliza tijekom transfuzije nekompatibilne krvi, s mnogim vrstama hemolitičke anemije, masivnim transfuzijama krvi i ponovnom infuzijom krvi, te uvođenjem hemopreparacija koje sadrže aktivirane faktore koagulacije mogu dovesti do razvoja DIC-a.

Uzrok DIC-a može biti liječenje lijekovima koji uzrokuju agregaciju trombocita, povećavaju koagulabilnost krvi i smanjuju njegov antikoagulantni i fibrinolitički potencijal, posebice uz njihovu kombiniranu upotrebu (alfa-adrenergički agonisti, sintetski progestini, aminokapronska kiselina i drugi inhibitori fibrinolize).

Od akušerske patologije, u smislu razvoja DIC-a, opasni su preuranjeni iscjedak posteljice, placenta previa, ručno odvajanje, embolija amnionske tekućine, intrauterina smrt fetusa, uobičajeni pobačaj, eklampsija, gestoza, carski rez, intenzivna masaža maternice i jaka krvarenja.

DIC se može razviti s različitim ekstragenitalnim bolestima: urođenim srčanim manama, koarktacijom aorte, plućnom embolijom, difuznim miokarditisom, hipertenzijom, autoimunim bolestima, alergijskim reakcijama lijekova i drugim genezama, destruktivnim procesima u bubrezima, jetri, gušterači i druge patologije.

Većina etioloških čimbenika uzrokuje oštećenje tkiva i ulazak u krv velike količine tromboplastina tkiva (faktor III), pod njegovim utjecajem neaktivni faktor VII postaje aktivan VIIa.

Nadalje, ovaj kompleks aktivira faktor X duž vanjskog puta, tj. Pod utjecajem tromboplastina tkiva aktivira se vanjski (tkivni) put zgrušavanja krvi.

Analozi tromboplastina u tkivu su unutarćelijske i tkivne proteaze, koagulaze iz bakterija i zmijski otrov. Također, pod utjecajem etioloških čimbenika dolazi do oštećenja endotela i izloženosti kolagenu u subepitelnoj zoni.

To dovodi do adsorpcije XII, XI, IX faktora koagulacije, kininogena visoke molekulske mase i prekallikreina i njihove aktivacije.

Tako dolazi do uključivanja internog puta aktivacije koagulacije krvi.

Trombociti i crvena krvna zrnca igraju važnu ulogu u stvaranju DIC-a. Obvezna komponenta je agregacija trombocita i njihovo uključivanje u proces tromboze.

U perifernim krvnim žilama i malim kalibrima otkrivaju se aktivirani oblici i agregati tih stanica u velikom broju, plazma sadrži veći sadržaj produkata degranulacije trombocita, skraćuje im se životni vijek i cirkulacija, a njihov broj se smanjuje (potrošnja trombocitopenija).

Crvena krvna zrnca sa sindromom DIC-a prolaze makro i mikrotraumatizaciju, zbog čega se njihov život i cirkulacija skraćuju i nastaje kompleks simptoma intravaskularne hemolize.

Praćen je razvojem anemije, povećanjem plazme slobodnog hemoglobina, neizravnog bilirubina i retikulocitoze.

Klasifikacija faza sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije:

1. Hiperkoagulacija i agregacija trombocita.

2. Prolazno s porastom koagulopatije i trombocitopenije.

3. Duboka hipokoagulacija do potpunog zgrušavanja krvi.

4. restorativni ili u nepovoljnom toku - faza ishoda i komplikacija.

Kliničke manifestacije u prvoj fazi obično izostaju. Može se posumnjati kada se pojave početni znakovi hemoragičnog šoka. U isto vrijeme, što je oštriji DIC sindrom, to je kratkoročnija faza hiperkoagulacije i teže faza hipokoagulacije i krvarenja. U drugoj fazi krvarenje iz maternice je obilno, krv u početku s labavim ugrušcima, a ostaje tekuća. U sljedećim fazama sindroma pojavljuje se obrazac zgrušavanja krvi - mogući su hematomi na mjestima ubrizgavanja, produljeno krvarenje s mjesta ubrizgavanja, petehijalni osip na koži, želucu, nosu i bubregu, krvarenje iz rana mekih tkiva porođajnog kanala se povećava, što ne prestaje kada se šiva. Tijekom operacija opaža se krvarenje s mjesta incizije, difuzna impregnacija krvi zidova maternice, cijevi, jajnika, difuzna impregnacija krvi zidova maternice, cijevi, jajnika, zdjeličnih vlakana. Ova manifestacija može biti popraćena simptomima teškog respiratornog, bubrežnog, jetrenog zatajenja, cerebrovaskularne nesreće.

Laboratorijska dijagnoza važna je za pojašnjenje dijagnoze, faze bolesti i izbor liječenja.

Hiperkoagulacija se otkriva neposrednom koagulacijom krvi iglom ili in vitro. Za fazu II je višesmjernost pomaka logična - prema nekim testovima detektira se hiper-, u drugima - hipokoagulacija. Ovo je tipičan laboratorijski simptom DIC-a.U fazi hipokoagulacije produlji se protrombinsko vrijeme, može se smanjiti koncentracija fibrinogena, trombocitopenija (manja od 50,0 x 10 9 / L), povećava se sadržaj produkata razgradnje fibrinogena, povećava se razina fibrinolize, smanjuje se otpornost stijenke krvnih žila, otkrivaju se znakovi mikrohemolize - ubrzano uništavanje krvnih stanica crvenim krvnim stanicama do oštećenja krvnih stanica do crvenih stanica krvnih stanica do crvenih stanica krvnih stanica do crvenih stanica krvnih stanica do crvenih stanica krvnih stanica do crvenih stanica krvnih stanica do crvenih stanica krvnih stanica do crvenih stanica krvnih stanica do crvenih stanica krvnih stanica krvnih stanica. s taloženjem fibrina u mikroveselima.

Fibrinolitička aktivnost može se odrediti ekspresnom metodom - promatranjem spontane lize venskog ugruška krvi. Tijekom hipokoagulacije bez aktiviranja fibrinolize polako se formira labavi ugrušak malih veličina, dio formiranih elemenata ostaje u krvnom serumu, taloži se na dnu epruvete, ne dolazi do spontane lize ugruška. Aktivnom fibrinolizom nastaje mali labavi ugrušak koji se brzo lizira. Potpunom nekomagulacijom krvi ugrušak uopće ne nastaje.

Tok ICE sindroma je akutni, dugotrajni, recidivirajući, kronični i latentni. Akutni oblik se opaža s takvom porodničkom patologijom kao prerano odvajanje normalno smještene placente, previjanje placente, čvrsto pričvršćivanje posteljice, zadržavanje njezinih dijelova u maternici, puknuće cerviksa i tijela maternice, embolija amnionske tekućine, hipotonično krvarenje, postporođajni endometritis, sepsa, uz kirurške intervencije odsjek, ručno odvajanje i izolacija posteljice, intenzivna masaža maternice na šaku.

Kronični oblik DIC-a razvija se s teškom gestozom, produljenim prekidom u maternici mrtvog fetusa i u bolesnika s ekstragenitalnom patologijom (kardiovaskularna bolest, glomerulonefritis, krvna bolest i neke druge bolesti). U teškoj gestozi, prvi stadij DIC-a može se razviti do kraja trudnoće, pa čak i mali gubitak krvi tijekom porođaja može uzrokovati prijelaz 1. faze u sljedeće.

Trajanje kliničkih manifestacija DIC-a može doseći 7–9 sati ili više. Promjene u sustavu hemokoagulacije, određene laboratorijskim metodama, traju duže od kliničkih. Stoga je od najveće važnosti laboratorijska dijagnoza DIC-a: omogućava vam preciznije utvrđivanje stupnja ili faze sindroma i odabir pravog liječenja.

Dijagnoza kroničnog DIC-a temelji se na laboratorijskim testovima sustava hemostaze.

U patogenezi gestoza trudnica, specifičnu ulogu igra kronični DIC. Karakteristično je po njemu: generalizirani grč arteriola, produljena, umjereno jaka hiperkoagulacija. U sustavu mikrocirkulacije formira se mikrokonvolucija trombocita ("mulja"), koja u teškoj gestozi dovodi do nekroze i krvarenja u parenhimskim organima, mozgu i placenti, što dovodi do stvaranja placentalne insuficijencije. A s razvojem lokalnog akutnog oblika ICE - do preranog odvajanja normalno smještene placente.

Najvažnija patogenetska značajka DIC-a je aktiviranje ne samo koagulacijskog sustava, već i fibrinolitičkog, kalikrein-kininog komplementa. Kao rezultat toga, mnogi proizvodi razgradnje proteina pojavljuju se u krvi.

Mnogi od njih su vrlo toksični, uzrokuju neorganizaciju vaskularne stijenke, pogoršavaju mikrocirkulacijske poremećaje, drugo pojačavaju koagulaciju krvi i agregaciju trombocita ili, obrnuto, inhibiraju je.

U procesu razvoja DIC-a u plazmi smanjuje se broj antikoagulansa i komponenata fibrinolitičkog sustava.

Intermedijarni proizvodi koagulacije, topljivi kompleksi fibrina, akumuliraju se u krvi. Blokiraju završnu fazu koagulacije. To dovodi do činjenice da se u početku razvija normo-, a zatim hipokoagulacijsko stanje.

Uz to, zbog hipoksije, vaskularno-trombocitna hemostaza je poremećena, endotoksini i proizvodi proteolize utječu na vaskularnu stijenku, smanjuje se broj trombocita i faktori koagulacije.

Sve to dovodi do razvoja hemoragičnog sindroma.

U patogenezi DIC-a važni su i poremećaji mikrocirkulacije. Taj je postupak povezan s vaskularnom blokadom s fibrin ugrušcima i staničnim agregatima, sindromom mulja. Rezultat je razvoj zatajenja više organa.

Klinika i dijagnostika

Prva faza hiperkoagulacije traje od nekoliko minuta u akutnom DIC-u do nekoliko dana ili tjedana u kroničnom DIC-u.

Sljedeće promjene su karakteristične za 1. stupanj DIC-a: povećana aktivnost koagulacije krvi i, obrnuto, smanjena aktivnost fibrinolitike i antikoagulansa. 1. faza bez posebne laboratorijske dijagnostike može proći nezapaženo. Međutim, pažnju privuče brza koagulacija krvi in ​​vitro prilikom uzimanja testova.

U 2. stupnju smanjuje se broj trombocita i protrombinski indeks, smanjuje se aktivnost faktora koagulacije krvi i povećava aktivnost antikoagulansa. Te se promjene događaju paralelno s znakovima 1. stupnja kako se smanjuju. U 2. stupnju, na pozadini pražnjenja ugrušaka, pojavljuje se krvarenje s oskudnom tekućom krvlju.

U 3. stupnju fenomeni hipokoagulacije izrazito su izraženi.

Stadij 4 karakterizira apsolutna nekoagulacija krvi.

U 3. stupnju, a posebno u 4. stupnju, krvarenje se promatra ne samo iz maternice ili područja kirurške rane, već i s mjesta ubrizgavanja, nosnih, petehijalnih i parenhimskih krvarenja, krvarenja u potkožnom tkivu. Uz pozadinu velikog gubitka krvi, pridružuju se znakovi hemoragičnog šoka i zatajenja više organa.

Bez posebne laboratorijske opreme teško je postaviti pozornicu ICE. Pažljivo promatranje omogućava nam da posumnjamo na poremećaje koagulacije po kliničkim znakovima: prirodi iscjedaka, prisutnosti petehije itd.

Za kontrolu vremena koagulacije provodi se Lee - White test pomoću kojeg možete odrediti brzinu stvaranja krvnog ugruška u epruveti. Da biste to učinili, sipajte 1 ml svježe izvađene krvi u epruvetu za centrifugiranje, naginjte epruvetu svakih 30 s tako da krv teče niz čašu i primjetite vrijeme stvaranja ugruška. Ako se krv zgrušava u epruveti brže nego za 5 minuta, tada se opaža hiperkoagulacija, ako sporije od 10-15 minuta, opaža se hipokoagulacija. Ako se krv uopće ne zgrušava, dolazi do afibrinemije.

Klinička slika DIC-a

diseminirani koagulacijski akušerski sindrom

je odraz trombotskog i ishemijskog oštećenja organa i tkiva i hemoragičnog sindroma.

Trombotski događaji. Tromboza se može primijetiti u izmijenjenim žilama, u mezenterijskoj arteriji s naknadnom crijevnom nekrozom, tromboendokarditisom.

Hemoragični sindrom. Mogu biti lokalne i rasprostranjene. Na mjestu ubrizgavanja mogu se pojaviti modrice, potkožno i retroperitonealno tkivo, nos, gastrointestinalna, plućna i bubrežna krvarenja, krvarenja u različitim organima.

Mikrocirkulatorni poremećaji. Povezani su s mikrotrombinacijom u krvotoku i taloženjem tih ugrušaka u malim posudama. Kao rezultat toga, poremećena je oksigenacija tkiva, smanjuje se funkcija unutarnjih organa.

Često se razvije akutno zatajenje bubrega, što se očituje smanjenjem diureze do anurije, pojavom proteina, cilindara u urinu i povećanjem razine kreatinina i uree.

Hemodinamički poremećaji. Mikrotromboza dovodi do potpune blokade mikrocirkulacije, kao rezultat toga dolazi do pražnjenja krvi kroz arteriovekularne šantove. U početnoj fazi prevladava spazam arteriola s centralizacijom cirkulacije krvi. Tada se razvija pareza mikrovesla sa stasisom.

Anemični sindrom. Temelji se na intravaskularnoj mehaničkoj hemolizi u kombinaciji s krvarenjem. Intravaskularna hemoliza obično nije brze prirode, anemizacija povezana s njom s visokom retikulocitozom očituje se nakon nekoliko dana. Kod jakog krvarenja javlja se akutna posthemoragična anemija.

Kršenje popravka tkiva. Primjećuje se slabo zarastanje rana, gnojni procesi, razvijaju se keloidni ožiljci. To je zbog oslabljene aktivacije trombocita, migracije makrofaga, mikrocirkulacije.

liječenje propisan od strane liječnika i provodi se u skladu s obilježjima stadija DIC-a. Najučinkovitiji tretman koji je propisao specijalni hematolog. Babica mora biti u mogućnosti dovršiti sastanak, biti upoznata s principima liječenja i učinkom lijekova.

U 1. fazi DIC-a potrebno je uvođenje heparina koji blokira djelovanje tromboplastina u tkivu. Heparin se daje u dozi od 70 PIECES / kg.

U 2. i 3. stupnju sindroma DIC-a daje se i heparin, ali u nižim dozama za neutralizaciju tromboplastina i trombina koji su u krvotoku i oslobađaju se nakon lize ugrušaka. Pored toga, heparin štiti od zgrušavanja krvi koji se daju u zamjenu. U 2. stupnju doza heparina je približno 50 PIECES / kg, u 3. - 20-30 PIECES / kg.

Za liječenje sindroma DIC-a s opstetričkim hemoragijama treba uzeti u obzir fazu sindroma na kojem se započinje liječenje, prirodu akušerske patologije. Provodi se pod nadzorom laboratorijske dijagnostike. Dakle, s progresivnim kroničnim oblikom DIC sindroma u trudnica s gestozom, u prisutnosti mrtvog fetusa u maternici, s nerazvijenom trudnoćom, preporučuje se rano porođaj kroz prirodni porođajni kanal.

U trudnica s kroničnim oblikom DIC-a, s gestozom, primjena nadomjestaka male molekularne mase (rheopoliglyukin, hemodez, polidi, želatinol) u kombinaciji s antispazmodicima koji poboljšavaju reološka svojstva krvi, inhibiraju mikrotrombozu i doprinose perfuziji tkiva, naznačena je u kompleksu terapijskih mjera. Heparin, koji se daje supkutano u 5000-10000 jedinica svakih 12 sati, normalizira razinu trombocita i fibrinogena. To je antikoagulant s izravnim djelovanjem, smanjuje aktivnost trombocita, ima antitromboplastin i antitrombinsko djelovanje, čime se normalizira cirkulacija krvi u parenhimskim organima i kompleksu maternice i placente.

U akutnim oblicima DIC-a, zajedno s mjerama za normalizaciju središnje i periferne hemodinamike, vraćaju se koagulacijska svojstva krvi. Za to je potrebno zaustaviti intravaskularnu koagulaciju, smanjiti fibrinolitičku aktivnost i vratiti sposobnosti koagulacije krvi. To se provodi pod kontrolom koagulograma. Vraćanje koagulacijskih svojstava krvi postiže se nadomjesnom terapijom - transfuzijom svježe smrznute plazme, svježe smrznutim crvenim krvnim stanicama, "toplom davanom krvlju", svježe citiranom krvlju, antihemofilnom plazmom, fibrinogenom.

Za borbu protiv fibrinolize koriste se inhibitori proteaze, enzimi koji promiču fibrinolizu. Upotrebljavaju se životinjski pripravci:

* Contrikal, čija pojedinačna doza iznosi 20 000 jedinica, a dnevna doza od 60 000 jedinica,

* gordoks, pojedinačna doza od 100 000 IU, dnevno 500 000 IU,

* trasilol, jednokratna doza od 25 000 jedinica, dnevno 100 000 jedinica. U 4. stupnju ICE koristi se fibrinogen od 1-2 do 4 g.

Treba imati na umu da u suhoj plazmi donorova krv sadrži i fibrinogen.

U dijagnozi su važna klinička slika, procjena uzročno-posljedične veze između izazivača bolesti i razvoja hemoragičnog sindroma. Važne su metode laboratorijske dijagnostike. Koriste određivanje broja trombocita, njihovu agregacijsku funkciju, određivanje povlačenja krvnih ugrušaka, vrijeme zgrušavanja krvi, protrombinski indeks, trombinsko vrijeme, parametre fibrinoliznog sustava i markere ICE.

Liječenje. Kronični DIC, koji se razvija kod zdravih ljudi, ne treba liječenje, jer je prilagodba tijela promjenjivim životnim uvjetima. Preostali oblici obrađuju se ovisno o fazi.

Prije svega, potrebno je ukloniti akušersku patologiju koja je uzrokovala DIC, zatim normalizirati središnju i perifernu hemodinamiku, zatim vratiti hemokoagulacijska svojstva i normalizirati fibrinolizu.

Kako bi se pojačalo antikoagulantno djelovanje, daje se heparin. Svježe smrznuta plazma izvor je antitrombina III, plazminogena, faktora koagulacije i prirodnih sredstava protiv trombocita. Moguće je utjecati na trombocitnu vezu hemostaze uz pomoć razdvajanja.

Oni uključuju inhibitore prostaglandin sintetaze (aspirin, indometacin), aktivatore adenlat ciklaze i inhibitore fosfodiesteraze (kurantil, trental, lijekovi koji sadrže nikotinsku kiselinu, antispazmodike), membranske stabilizirajuće agense (reopoliglyukin i druge dektrane male molekulske mase).

Za uklanjanje viška aktivatora koagulacije djelotvorna je plazmafereza i primjena inhibitora proteaze. Ojačati lizu krvnih ugrušaka uz pomoć fibrinolitičkih sredstava.

komplikacije s hemoragičnim šokom i posljedicama DIC-a, kao i masivnim transfuzijama mogu dovesti do nepovratnih posljedica ili teških kroničnih bolesti, zahtijevati dugotrajnu rehabilitaciju, potpuno vraćanje zdravlja ponekad je nemoguć zadatak.

Stoga je potrebno posvetiti puno pažnje prevenciji DIC-a, izbjegavajući velike gubitke krvi, septičke komplikacije. U trudnica s gestozom, ekstragenitalnim bolestima, krvnim bolestima, prilikom planiranja operativnog porođaja potrebni su faktori koagulacije. Potrebna je spremnost osoblja da pruži brzu stručnu pomoć, kao i odgovarajuća materijalna oprema.

Objavljeno na Allbest.ru

Slični dokumenti

Etiologija i epidemiologija sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije. Učestalost DIC sindroma s različitim vrstama patologije. Patogeneza bolesti. Klasifikacija DIC-a, hemostasiološke karakteristike. Klinički znakovi i liječenje.

Sažetak 17,6 K, dodano 02.12.2012

Etiologija i patogeneza sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije, uzroci njezine pojave i sastavni dijelovi kliničke slike. Metode rane dijagnoze DIC-a, glavne patogenetičke metode liječenja njegovih akutnih i kroničnih oblika.

Sažetak 1,1 M, dodano 6. rujna 2011

Klinički sindromi koji ukazuju na razvijene poremećaje hemokoagulacije. Uzroci smrti u akutnom tijeku DIC-a. Stadijska dekompenzacija perifernog protoka krvi. Dijagnoza različitih faza DIC-a. Kronični oblici DIC-a.

prezentacija 133.8 K, dodano 20.1.2011

Obiteljski i kongenitalni oblici nefrotskog sindroma. Difuzne bolesti vezivnog tkiva. Rijetki su uzroci nefrotskog sindroma. Oštećenje bubrega s reumatoidnim artritisom. Manifestacija nefrotskog sindroma s hidatidnim oblikom ehinokokoze.

Sažetak 22,7 K, dodano 01.05.2010

Pojam i glavni uzroci Hellp sindroma kao rijetke i opasne patologije u akušerstvu, njegove epidemiologije, kliničke slike i simptoma. Razvrstavanje i vrste ovog sindroma, etiologija i patogeneza. Načela dijagnoze i liječenja, metode prevencije.

prezentacija 133.6 K, dodano 12.11.2014

Mehanizam razvoja sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije. Kršenje hemostatskog sustava. Stvaranje diseminiranih krvnih ugrušaka u mikrovaskulaturi. Glavne poveznice u patogenezi DIC-a. Dijagnoza i liječenje bolesti.

Prezentacija 2.8 M, dodano 03.11.2014

Pojam i etiologija nefrotskog sindroma, analiza glavnih čimbenika koji provociraju ovo stanje kod osoba s bubrežnim bolestima.Značajke i poteškoće u prepoznavanju nefrotskog sindroma u različitim bolestima koje nisu povezane s bubrezima.

sažetak 15,7 K, dodano 11.11.2010

Koncept DIC-a, njegovi oblici, znakovi i faze. Osnove zgrušavanja krvi i agregacije trombocita. Razmatranje procesa aktivacije plazma komponente hemostaze, širenja tromboze, manifestacija razvijenog hemoragičnog sindroma.

Prezentacija 186,7 K, dodano 26.05.2014

Povijest koncepta HELLP sindroma. Njegova klasifikacija i čimbenici rizika za razvoj. Patogeneza i glavni stadiji, klinička slika. Načela laboratorijske dijagnostike. Liječenje HELLP sindroma kao manifestacije teške gestoze, metode isporuke.

prezentacija 168,0 K, dodano 28.1.2014

Klinička slika sindroma, učestalost pojave. Kariotip s Klinefelterovim sindromom. Uzroci kromosomske patologije. Znakovi sindroma s mozaičkim kariotipom. Glavne manifestacije, dijagnoza, liječenje. Predviđanje i prevencija bolesti.

Prezentacija 1.0 M, dodano 14.09.2015

Radovi u arhivima lijepo su dizajnirani prema zahtjevima sveučilišta i sadrže crteže, dijagrame, formule itd.
PPT, PPTX i PDF datoteke predstavljene su samo u arhivima.
Preporučuje se za preuzimanje djela.

Tromboza: kada je norma, a kada odstupanje?

Kroz život, osoba prima razne ozljede, u rasponu od manjih ogrebotina do ozbiljnih ozljeda. Tijelo ima svoj obrambeni mehanizam usmjeren na zaustavljanje krvi. Da biste to učinili, na oštećenom području počinje se savijati, tvoreći krvni ugrušak.

Općenito, tijelo ima dva sustava koji imaju kardinalno suprotnu svrhu. Jedan se sistem naziva koagulacija, a drugi antikoagulacija. Ako djeluju bez ikakvih smetnji, tada se održava ravnoteža u tijelu. Kada se prijeteća situacija, na primjer, dogodi s ozljedom, koagulira krv, sprečavajući masovno krvarenje. Ako nema oštećenja, krv je u tekućem stanju.

Da bi se na mjestu oštećenja posude stvorio tromb, tijelo mora pokrenuti mnoge složene reakcije. Sudjeluju u proteinu zvanom fibrinogen koji je prisutan u krvnoj plazmi, kao i u trombocitima, faktoru koagulacije i različitim enzimima. Kao rezultat, formirani ugrušak zatvara defekt na vaskularnom zidu i ne dopušta izlijevanje krvi.

Ako nije došlo do oštećenja posude, krv kroz žile cirkulira u tekućem stanju, sprečavajući stvaranje krvnih ugrušaka. Antitrombotski mehanizmi odgovorni za to nastaju zbog tvari nazvanih antikoagulansi. Uključuju proteine ​​plazme, endogeni heparin i proteolitičke enzime. Ako se fibrinogen počne nakupljati na jednom ili drugom mjestu žile, tada ga brzi protok krvi "razbija" i ne stvara se ugrušak krvi. Taj se mehanizam naziva fibrinoliza. Također uključuje enzime koji stvaraju bijele krvne stanice, trombocite i druge krvne stanice. Male čestice fibrina u budućnosti će jednostavno uništiti makrofagi i bijele krvne stanice.

Ako se dogodi neuspjeh u jednom ili drugom hemostatskom sustavu ili osoba razvije bolest, mehanizmi koji upravljaju koagulacijskim i antikoagulacijskim sustavom propadaju. U tom se slučaju u tijelu počinju stvarati krvni ugrušci, povećava se rizik od razvoja masovnog krvarenja. Upravo su takva kršenja temelj za razvoj DIC-a. Izuzetno su opasni za zdravlje ljudi i nose prijetnju po život.

DIC - koji su uzroci?

DIC-sindrom nije bolest, već posljedica određenih poremećaja u tijelu.

Stoga na njegov razvoj utječu brojni uvjeti:

Zarazne bolesti popraćene sepsom, ili teškim tijekom virusne ili bakterijske infekcije.

Šok bilo koje etiologije: na pozadini ozljede, na pozadini trovanja tijela, na pozadini infekcije.

Stanje koje graniči s smrtnim ishodom je klinička smrt.

Operacije za transplantaciju organa, za postavljanje protetskog srčanog zalistaka. Teške ozljede.

Pronalaženje osobe na aparatu za umjetnu cirkulaciju krvi tijekom operacije.

Kancerozna lezija unutarnjih organa. U smislu razvoja DIC-a, leukemija je od posebne opasnosti.

U akušerskoj praksi DIC se razvija na pozadini masivnog krvarenja tijekom porođaja, ranog odvajanja posteljice i embolije amnionske tekućine.

Tijekom trudnoće DIC može pratiti tešku toksikozu, Rh konflikt, izvanmateričnu trudnoću i još mnogo toga.

Bolesti kardiovaskularnog sustava.

Upala unutarnjih organa, popraćena suppuration.

DIC-sindrom može se razviti s kliničkom smrću, tijekom oživljavanja. S obzirom na terminalne uvjete, DIC-sindrom se ili razvija ili se razvija u bliskoj budućnosti ako se ne poduzmu određene terapijske mjere.

U zdravog novorođenog djeteta, koje se pojavilo na vrijeme, DIC se rijetko dijagnosticira. Može pratiti jaku hipoksiju u novorođenčadi, oslabljenu respiratornu funkciju, emboliju amnionske tekućine. U potonjem slučaju, simptomi DIC-a dijagnosticirat će se i kod žene i kod djeteta.

Hemofilija i von Willebrand bolest odnose se na nasljedne koagulopatije. U ovom slučaju dijete ima pojačano krvarenje. Trombohemoragični sindrom u djece dijagnosticira se vrlo rijetko. Zarazne bolesti i teške ozljede mogu to izazvati.

DIC-sindrom: stadiji i oblici

Ovisno o mehanizmu koji je pokrenuo razvoj DIC-a, razlikuju se sljedeće faze:

Stadij hiperkoagulacije, Istodobno se povećava koncentracija tromboplastina u krvi, što pridonosi njegovoj povećanoj koagulabilnosti. Kao rezultat toga, u osobi se počinju stvarati krvni ugrušci.

Potrošnja koagulopatije. U krvi raste razina faktora koagulacije, kao odgovor na to organizam pojačava fibrinolitičku aktivnost kako bi se spriječilo začepljenje krvnih žila.

Hypocoagulation. Tijekom tog razdoblja postoji manjak trombocita u tijelu, jer je tijelo potrošilo svoje rezerve u prethodnim fazama. Ova situacija dovodi do činjenice da se krv loše koagulira.

Faza oporavka. Dakle, svaka ozbiljna ozljeda ili krvarenje ili drugi štetni čimbenik povlači za sobom povećanu i nekontroliranu potrošnju trombocita i drugih komponenti krvi odgovornih za njegovu koagulaciju. To uzrokuje njihov nedostatak i daljnju hipokoagulaciju s povećanim krvarenjem. Pod uvjetom da tijekom ovog razdoblja pacijentu bude pružena kvalitetna medicinska njega, započet će faza oporavka.

Ozbiljnost lezije nastaje zbog činjenice da se krvni ugrušci formiraju u svim malim posudama, što povlači za sobom poraz većine tkiva organa i sustava.

Ovisno o prirodi simptoma DIC-a i ozbiljnosti njihovog tijeka, razlikuju se sljedeći oblici:

Akutni oblik. Trajanje ICE sindroma u akutnom obliku može biti od nekoliko sati do nekoliko dana. Najčešće, ovaj prekršaj prati ozljede, sepsu, kirurške intervencije, transfuziju krvi s velikim gubitkom krvi.

Subakutni oblik. Trajanje ovog oblika DIC-a može biti nekoliko tjedana. Najčešće prati kronične bolesti zaraznog podrijetla i autoimune procese.

Kronični oblik. Ovaj oblik DIC-a može trajati nekoliko godina. Najčešće ga dijagnosticiraju terapeuti koji promatraju bolesnike s bolestima jetre, bubrega, srca, krvnih žila, kao i s dijabetesom. Kako napreduje osnovna bolest, simptomi DIC-a će se pojačati.

Ponekad se DIC može razviti doslovno za nekoliko minuta. Ovaj oblik patologije naziva se fulminantnim. Najčešće se opstetričari suočavaju s ovom varijantom DIC-a.

Simptomi DIC-a

Ako DIC ima subakutni ili kronični tijek, tada dijagnosticiranje simptoma može biti vrlo problematično. Akutna faza, naprotiv, popraćena je teškim kliničkim manifestacijama, koje se očituju osipima na koži i povećanim krvarenjem. Istodobno, nije teško postaviti dijagnozu.

Budući da se krvni ugrušci formiraju u malim posudama na pozadini DIC-a, pogođeni organi su prije svega jetra, pluća, koža i mozak. U njima je kapilarna mreža razvijenija nego u ostalim organima. Prognoza za oporavak ovisi o težini tijeka DIC-a.

Glavni simptomi koji omogućuju sumnju na DIC su:

Pojava hemoragičnog osipa na koži. Na licu, rukama i nogama mogu se pojaviti žarišta nekroze.

Kratkoća daha. Javlja se kao posljedica oštećenja pluća. Kako se respiratorno zatajenje povećava, moguće je zaustavljanje disanja s plućnim edemom.

Nakupljanje fibrina u malim posudama bubrega dovodi do poremećaja u njihovom radu, pa sve do razvoja zatajenja bubrega. To se očituje zadržavanjem mokraće i kršenjem ravnoteže elektrolita u tijelu.

Neurološki poremećaji posljedica su oštećenja mozga.

Također, pojava krvarenja iz nosa, krvarenja iz maternice i pojava hematoma u području mekih tkiva i unutarnjih organa karakteristični su za DIC.

Ako razmotrimo simptome DIC-a u cjelini, onda se svodi na pojavu tromboze i krvarenja, kao i na kršenja u radu većine organa, koji su životni.

Dijagnoza DIC-a

Dijagnoza DIC-a nemoguća je samo na temelju njegovih kliničkih manifestacija. Obavljanje laboratorijskih ispitivanja je obvezna dijagnostička mjera. Omogućuju ne samo potvrđivanje prisutnosti DIC-a, već i određivanje njegove faze i oblika.

Osnovna metoda istraživanja je koagulogram krvi, koji omogućava otkrivanje smanjenog broja trombocita, rasta fibrinogena (u početnoj fazi razvoja patologije) ili njegovog pada (u kasnijim fazama razvoja DIC-a). Također, koagulogram će odrediti povećanje vremena koagulacije krvi i druge poremećaje.

Ako je osoba umrla, tada je moguća post mortem dijagnoza DIC-a. Za to su mu tkiva poslana na histološki pregled. U njima će se otkriti krvne stanice koje se nakupljaju u kapilarima, kao i krvni ugrušci koji ih začepljuju. Unutarnji organi osobe podvrgavaju se višestrukim krvarenjima, prekriveni su mrljama nekroze.

Ako postoji sumnja na DIC, potrebno je pratiti krvnu sliku, jer u početnim fazama razvoja patologije mogu biti u granicama normale. Također morate pratiti kršenje ravnoteže elektrolita u tijelu, razinu uree i kreatinina u krvi, diurezu i pH u krvi.

Liječenje DIC-a

Jednostavno nema jedinstvenog režima koji bi se mogao koristiti za liječenje bilo kojeg oblika DIC-a. Međutim, na temelju faze razvoja patološkog procesa, liječnici su razvili određene pristupe liječenju.

Za početak, trebali biste utvrditi uzrok DIC-a.

Ovisno o tome, mogu se primijeniti sljedeći pristupi:

Propisivanje antibiotika ako se sindrom DIC-a razvije na pozadini gnojnih stanja.

Dopunjavanje krvi masovnim gubitkom krvi.

Stabilizacija srca i krvnih žila, krvni tlak tijekom razvoja stanja šoka.

Pružanje odgovarajuće akušerske njege.

Anestezija tijekom razvoja šoka na pozadini ozljede ili drugog oštećenja.

Za uklanjanje simptoma i manifestacija DIC-a potrebna je sljedeća terapija:

Liječenje antikoagulansima. U tu se svrhu najčešće koristi heparin koji vam omogućuje normalizaciju procesa koagulacije krvi, sprečava stvaranje krvnih ugrušaka i ubrzava proces njihovog otapanja. Kao rezultat toga, rad organa i tkiva se normalizira.

Imenovanje fibrinolitika i antifibrinolitika, što ovisi o fazi DIC-a. Da bi nadoknadio nedostatak faktora koagulacije, pacijentu je propisana infuzijska terapija. Da biste to učinili, koristite smrznutu plazmu. Može se davati s Heparinom, s lijekom Gordoks ili Kontrikal, koji ometaju procese hiperkoagulacije.

Poboljšanje protoka krvi, propisivanje lijekova za normalizaciju mikrocirkulacije krvi u krvnim žilama. Da bi se postigli ovi ciljevi, koriste se Aspirin, Trental, Curantil i reološka rješenja, na primjer Voluven i Reopoliglyukin.

Ekstrakorporaalna detoksikacija. U ovom slučaju, pacijent se podvrgava hemodijalizi, plazmaferezi, citaferezi.

Ponekad se odluka o odabiru terapijskog režima mora donijeti vrlo brzo, jer postoji samo nekoliko sekundi kako bi se čovjeku spasio život. Nužno je uzeti u obzir fazu razvoja DIC sindroma, jer su neki lijekovi indicirani odjednom, a u drugom trenutku oni mogu biti kategorički kontraindicirani. Paralelno treba nadzirati i stanje koagulacijskog sustava, njegov elektrolit i acidobazni balans.

Također, ne smije se dopustiti da osoba trpi bolove, treba provesti mjere protiv šoka. U prvoj fazi razvoja patološkog stanja pacijentu se daje heparin.

Svi pacijenti koji imaju rizik od razvoja trombohemoragičnog sindroma ili su im već dijagnosticirani, odvedeni su na intenzivnu njegu. Ako je ovaj sindrom dostigao stadij 3, vjerojatnost smrti je 70%. Kronični tijek trombohemoragičnog sindroma uvijek završava smrću pacijenta.

Kako bi se spriječio razvoj DIC-a, potrebno ga je pravodobno dijagnosticirati i odabrati terapiju primjerenu situaciji. Što se prije hemostaza normalizira, brže će se osoba oporaviti.

Video: predavanje A.I. Vorobyev o DIC-u

Obrazovanje: U 2013. godini diplomiralo je Kurško državno medicinsko sveučilište i steklo diplomu „Opća medicina“. Nakon 2 godine završen je boravak u specijalnosti "Onkologija". U 2016. godini održan je poslijediplomski studij u Nacionalnom medicinsko-kirurškom centru N. I. Pirogov.

25 dobrih navika koje bi svatko trebao imati

Pogledajte video: LITTLE BIG - BIG DICK (Listopad 2019).

Loading...